DMSO二甲基亞砜(非質(zhì)子溶劑)介紹及其應(yīng)用文獻(xiàn)參考
Dimethyl sulfoxide (DMSO), meets analytical specification of Ch.P. 是一種非質(zhì)子溶劑，可溶解極性與非極性化合物，包括不溶于水的治療劑和毒性劑；其對(duì)水具有強(qiáng)親和力，能夠快速滲透生物膜或增強(qiáng)其他物質(zhì)的跨膜滲透效率。此外，DMSO 還具有潛在的自由基清除活性和抗膽堿酯酶作用，可能影響凝血功能，同時(shí)可誘導(dǎo)肥大細(xì)胞釋放組胺，但被證實(shí)具有較低的全身毒性；該溶劑還表現(xiàn)出防凍與抑菌特性。
MCE 提供符合《中國(guó)藥典》 四部（2020年版）檢驗(yàn)標(biāo)準(zhǔn) (Ch.P) 的 Dimethyl sulfoxide。無(wú)微生物殘留，低內(nèi)毒，可用于藥物溶解等各種生化實(shí)驗(yàn)中。目錄號(hào)：HY-Y0320 ；CAS：67-68-5；純度：99.99%。
別名：二甲基亞砜；meets analytical specification of Ch.P.；DMSO；meets analytical specification of Ch.P.
官網(wǎng)鏈接：https://www.medchemexpress.cn/dimethyl-sulfoxide-meets-analytical-specification-of-ch-p.html
體外研究
二甲基亞砜 (DMSO) 是一種無(wú)色液體。二甲基亞砜是一種極性非質(zhì)子溶劑，可與水混溶，并能溶解大量極性和非極性小分子。
Help & FAQs
二甲基亞砜 (DMSO) 可以用于細(xì)胞凍存嗎？
細(xì)胞凍存推薦 HY-Y0320D，經(jīng)過(guò)了 Cytoxicity or abnormal cell growth (CF) 實(shí)驗(yàn)檢測(cè)、內(nèi)毒素水平檢測(cè)，并且無(wú)動(dòng)物源性成分，可用于冷凍保存細(xì)胞、組織或器官。
可以用于溶解藥物做細(xì)胞和動(dòng)物實(shí)驗(yàn)嗎？
可以的，但是 DMSO 是有毒性的，在做細(xì)胞實(shí)驗(yàn)的時(shí)候建議 DMSO 占比不超過(guò) 1/1000，動(dòng)物實(shí)驗(yàn)的時(shí)候建議不超過(guò) 1/10。
新買的 DMSO 為什么放 4℃ 冰箱 (冰上) 凍住了，這是正常的嗎？
DMSO 的熔點(diǎn)是 18 ℃，在低于 18 ℃ 下 DMSO 會(huì)凝固，所以在 4℃ 冰箱 (冰上) 凍住是正常的，如果凍住的話可以放室溫或者 37℃ 水浴來(lái)解凍。
DMSO文獻(xiàn)參考
1、doi: 10.1038/s41392-025-02443-0.
肝型磷酸果糖激酶的非典型功能增強(qiáng)HDAC抑制劑在癌癥中的療效
摘要
鋅依賴性組蛋白去乙�；福℉DAC）是通過(guò)染色質(zhì)重塑調(diào)控基因表達(dá)的表觀遺傳學(xué)調(diào)節(jié)關(guān)鍵酶，其表達(dá)失調(diào)與癌癥、炎癥等多種病理狀況密切相關(guān)。組蛋白去乙�；敢种苿℉DACi）已被證實(shí)對(duì)某些血液惡性腫瘤具有治療潛力，但在實(shí)體瘤中的臨床表現(xiàn)仍不理想，且其治療效果的確切機(jī)制尚未完全闡明。
在這項(xiàng)研究中，我們鑒定出核定位的肝型磷酸果糖激酶（PFKL）是 HDACi 療效及細(xì)胞內(nèi)表觀遺傳動(dòng)力學(xué)的關(guān)鍵調(diào)節(jié)因子。核 PFKL 可通過(guò)與 I 類 HDAC 的鋅結(jié)合位點(diǎn)相互作用，直接抑制 HDAC 酶活性并促進(jìn)細(xì)胞內(nèi)組蛋白乙�；淮送�，PFKL 中的 Thr 562 殘基能夠增強(qiáng) HDAC 抑制劑羅米地辛的鋅結(jié)合基團(tuán)（ZBG）與 HDAC 內(nèi)鋅的螯合作用，進(jìn)而提升藥物功效。
基于 PFKL 促進(jìn)羅米地辛療效的作用機(jī)制，我們開發(fā)了治療肽 PFKL-552-572-R8，該肽在體外和體內(nèi)均能顯著增強(qiáng)羅米地辛的抗腫瘤作用。
我們的研究結(jié)果表明，時(shí)空調(diào)節(jié)賦予 PFKL 內(nèi)源性 HDAC 抑制劑的 “月光功能”，以維持表觀遺傳修飾的穩(wěn)定性，同時(shí)凸顯 PFKL 作為提升 HDACi 在實(shí)體瘤中臨床效用的潛在治療靶點(diǎn)。
2、doi: 10.1016/j.ccell.2025.07.024.
長(zhǎng)程膽堿能輸入促進(jìn)膠質(zhì)母細(xì)胞瘤進(jìn)展
摘要
膠質(zhì)母細(xì)胞瘤（GBM）是最具侵襲性的原發(fā)性腦腫瘤，其形態(tài)通過(guò)整合到神經(jīng)網(wǎng)絡(luò)中形成。盡管已知神經(jīng)元輸入與腫瘤進(jìn)展相關(guān)，但神經(jīng)元 - 膠質(zhì)瘤連接體更廣泛的結(jié)構(gòu)和功能仍不明確。
本研究通過(guò)單突觸狂犬病追蹤技術(shù)，繪制了全腦對(duì)患者來(lái)源異種移植物的神經(jīng)輸入圖譜，并揭示了一致的組織規(guī)律：局部輸入主要表現(xiàn)為單一神經(jīng)遞質(zhì)特征，而遠(yuǎn)程連接則呈現(xiàn)多樣化神經(jīng)遞質(zhì)譜，其中基底前腦膽堿能輸入在不同移植位點(diǎn)中均保守存在。
功能層面，突觸前乙酰膽堿釋放通過(guò)毒蕈堿受體 CHRM3 以回路特異性方式促進(jìn) GBM 進(jìn)展。機(jī)制上，多巴胺能和膽堿能信號(hào)通路共同增強(qiáng)神經(jīng)膠質(zhì)瘤細(xì)胞的鈣瞬變，但在時(shí)序轉(zhuǎn)錄調(diào)控中發(fā)揮差異化作用，對(duì)這兩條通路的雙重阻斷可產(chǎn)生協(xié)同抗腫瘤效應(yīng)。
治療學(xué)研究顯示，抗膽堿能藥物東莨菪堿可顯著減弱神經(jīng)膠質(zhì)瘤生長(zhǎng)，而乙酰膽堿酯酶抑制劑多奈哌齊則會(huì)加重疾病進(jìn)展。這些發(fā)現(xiàn)揭示了神經(jīng)元 - 膠質(zhì)瘤連接的復(fù)雜性，同時(shí)凸顯長(zhǎng)程神經(jīng)調(diào)節(jié)通路作為 GBM 潛在治療靶點(diǎn)的應(yīng)用前景。
3、doi: 10.1186/s12943-025-02302-0.
抑制6-磷酸葡萄糖酸脫氫酶抑制食管鱗狀細(xì)胞癌生長(zhǎng)并通過(guò)AMPK/mTOR途徑增強(qiáng)二甲雙胍的抗腫瘤作用
摘要
代謝重編程在腫瘤的發(fā)生發(fā)展中發(fā)揮關(guān)鍵作用，腫瘤細(xì)胞依賴糖酵解作為主要能量產(chǎn)生途徑，并通過(guò)戊糖磷酸途徑（PPP）生成的生物分子高效支持生物合成過(guò)程。然而，PPP 中的關(guān)鍵酶 6 - 磷酸葡萄糖酸脫氫酶（6-PGD）在食管鱗狀細(xì)胞癌（ESCC）中的作用尚未明確。
本研究中，我們觀察到 ESCC 組織中 6-PGD 表達(dá)顯著上調(diào)，且該表達(dá)特征與患者預(yù)后不良密切相關(guān)。實(shí)驗(yàn)證實(shí)，敲低 6-PGD 可誘導(dǎo) ESCC 細(xì)胞產(chǎn)生氧化應(yīng)激，并有效抑制細(xì)胞增殖；其分子機(jī)制通過(guò) AMPK 激活介導(dǎo)，進(jìn)而抑制下游 mTOR 磷酸化通路實(shí)現(xiàn)。此外，研究發(fā)現(xiàn)大黃素甲醚可直接抑制 6-PGD 活性，并通過(guò) AMPK/mTOR 途徑發(fā)揮抗 ESCC 作用。
為進(jìn)一步優(yōu)化治療效果，我們通過(guò)體外和體內(nèi)實(shí)驗(yàn)驗(yàn)證了 AMPK 激活劑二甲雙胍與大黃素甲醚的聯(lián)合抗癌功效，結(jié)果顯示該聯(lián)合方案能顯著增強(qiáng)對(duì) ESCC 生長(zhǎng)的抑制作用。
本研究闡明了 6-PGD 對(duì) ESCC 細(xì)胞增殖的調(diào)控作用及其潛在分子機(jī)制，凸顯其作為 ESCC 治療靶點(diǎn)的應(yīng)用價(jià)值；同時(shí)探索了大黃素甲醚與二甲雙胍聯(lián)合使用的新型抗腫瘤策略，為 ESCC 的臨床治療提供了新的思路，也為分子靶向治療藥物的開發(fā)奠定了理論基礎(chǔ)。
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