20年來，Clinx勤翔一直致力于為生命科學(xué)研究領(lǐng)域提供專業(yè)的生物成像系統(tǒng)及圖像分析解決方案。我們的產(chǎn)品作為生命科學(xué)研究的基礎(chǔ)工具，助力科研人員在生命科學(xué)探索之路上不斷取得新成果。本次，我們摘選了2025年第四季度Clinx勤翔ChemiScope系列熒光及化學(xué)發(fā)光成像系統(tǒng)應(yīng)用于相關(guān)研究領(lǐng)域的5篇文獻(xiàn)與大家分享。

ChemiScope系列成像系統(tǒng)應(yīng)用摘要

ETV4調(diào)控線粒體功能促進(jìn)卵巢癌生長
《Cell Biol Toxicol》期刊
卵巢癌（Ovarian Cancer, OC）是婦科惡性腫瘤中發(fā)病率和死亡率較高的疾病，其發(fā)生發(fā)展與線粒體功能障礙密切相關(guān)。線粒體融合與分裂的動態(tài)平衡（線粒體動力學(xué)）是維持線粒體功能的關(guān)鍵，異常的線粒體動力學(xué)常與癌癥進(jìn)展相關(guān)。ETV4是ETS轉(zhuǎn)錄因子家族成員，在多種腫瘤中發(fā)揮促癌作用，但其在卵巢癌線粒體功能調(diào)控中的具體機(jī)制尚未明確。線粒體融合蛋白2（Mfn2）是線粒體融合的關(guān)鍵調(diào)控因子，其蛋白穩(wěn)定性受泛素化修飾調(diào)控，而E3泛素連接酶MARCH9可能參與這一過程。因此，本研究旨在探究ETV4是否通過調(diào)控MARCH9 - Mfn2軸影響卵巢癌的線粒體功能及腫瘤生長。

近期，《Cell Biol Toxicol》雜志在線發(fā)表了由湘雅醫(yī)學(xué)院附屬腫瘤醫(yī)院王瑩等共同署名的研究論文“ETV4 promotes ovarian cancer growth by regulating mitochondrial function through Mfn2 ubiquitination mediated by the E3 ubiquitin ligase MARCH9”，系統(tǒng)闡述了轉(zhuǎn)錄因子ETV4在卵巢癌（OC）中通過調(diào)控線粒體功能促進(jìn)腫瘤生長的分子機(jī)制。

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本研究使用Clinx勤翔ChemiScope 6000化學(xué)發(fā)光成像系統(tǒng)對Western Blot實(shí)驗(yàn)結(jié)果進(jìn)行采集分析，以驗(yàn)證ETV4通過MARCH9介導(dǎo)的Mfn2蛋白泛素化降解機(jī)制。結(jié)果表明，與對照組相比，在ETV4沉默或MARCH9敲低的條件下，Mfn2蛋白條帶的化學(xué)發(fā)光信號強(qiáng)度顯著增強(qiáng)；而在MARCH9過表達(dá)或存在K63泛素化系統(tǒng)的條件下，Mfn2信號減弱并伴隨高分子量泛素化條帶的出現(xiàn)。這證明ETV4能夠通過上調(diào)MARCH9促進(jìn)Mfn2發(fā)生K63連接型泛素化修飾，進(jìn)而導(dǎo)致其通過溶酶體途徑降解，從而在蛋白質(zhì)水平上直接證實(shí)了該調(diào)控通路的存在。

DOI: 10.1007/s10565-025-10094-8

線粒體代謝與表觀遺傳治療動脈粥樣硬化
《Nature Communications》期刊
動脈粥樣硬化是全球范圍內(nèi)導(dǎo)致死亡的主要疾病之一，其特征為血管內(nèi)膜中脂質(zhì)、免疫細(xì)胞和炎癥因子的積累。巨噬細(xì)胞在斑塊內(nèi)的表型失衡（促炎M1型與抗炎M2型）是推動慢性炎癥和疾病進(jìn)展的關(guān)鍵因素。然而，持續(xù)的炎癥刺激會導(dǎo)致巨噬細(xì)胞表觀遺傳沉默，使其難以從M1型向M2型轉(zhuǎn)變，限制了現(xiàn)有治療策略的效果。因此，尋找能夠重編程巨噬細(xì)胞代謝與表觀遺傳狀態(tài)的新方法具有重要意義。

近期，《Nature Communications》雜志在線發(fā)表了四川大學(xué)華西基礎(chǔ)醫(yī)學(xué)院生物醫(yī)學(xué)工程研究所劉肖珩教授團(tuán)隊(duì)撰寫的研究論文“Reprogramming mitochondrial metabolism and epigenetics of macrophages via miR-10a liposomes for atherosclerosis therapy”，該研究通過 miR-10a 脂質(zhì)體重編程巨噬細(xì)胞的線粒體代謝和表觀遺傳學(xué)，用來治療動脈粥樣硬化。

Clinx勤翔ChemiScope 6000Touch化學(xué)發(fā)光成像系統(tǒng)在本研究中被用于 Western blot 檢測中的蛋白質(zhì)信號成像。研究人員使用該系統(tǒng)對組蛋白乙�；�修飾（H3K9Ac）和組蛋白H3進(jìn)行化學(xué)發(fā)光檢測，以定量分析miR-10a對巨噬細(xì)胞表觀遺傳狀態(tài)的影響。該儀器的高靈敏度成像能力為蛋白質(zhì)表達(dá)水平的準(zhǔn)確量化提供了技術(shù)支持，是驗(yàn)證miR-10a通過恢復(fù)線粒體功能提升組蛋白乙�；�水平的關(guān)鍵實(shí)驗(yàn)工具之一。

DOI: 10.1038/s41467-025-64201-8

SlWRKY14整合生物合成途徑以調(diào)控番茄果實(shí)著色與品質(zhì)
《Cell Reports》期刊
番茄果實(shí)顏色和營養(yǎng)品質(zhì)主要由類胡蘿卜素和類黃酮兩類次生代謝物決定。現(xiàn)代育種過程中為提高產(chǎn)量和采后特性，常導(dǎo)致這些有益化合物含量下降。盡管兩類代謝途徑已較為明確，但其協(xié)同調(diào)控機(jī)制尚不清楚。此外，表觀遺傳修飾（如組蛋白去乙�；�）在果實(shí)品質(zhì)形成中的作用仍有待深入解析。

SIWRKY14直接結(jié)合類胡蘿卜素途徑關(guān)鍵基因SIDXS1和SIPSY1的啟動子，并通過招募SIHDA1降低組蛋白H3K9和H3K27的乙�；�水平，從而抑制這些基因表達(dá)。同時(shí)，SIWRKY14直接激活類黃酮途徑限速酶基因SIPALA的表達(dá)，促進(jìn)類黃酮積累。SIWRKY14的調(diào)控作用不依賴于乙烯信號通路，也不影響果實(shí)成熟進(jìn)程、單果重或植株總產(chǎn)量。組蛋白去乙�；�酶抑制劑TSA處理可逆轉(zhuǎn)SIWRKY14對類胡蘿卜素合成的抑制作用，進(jìn)一步證實(shí)SIHDA1在該通路中的關(guān)鍵作用。

研究中多次使用Clinx勤翔ChemiScope 6000化學(xué)發(fā)光成像系統(tǒng)，在雙熒光素酶報(bào)告基因檢測實(shí)驗(yàn)中，用于捕獲并定量LUC熒光信號，評估SIWRKY14對靶基因啟動子活性的調(diào)控效果。在EMSA實(shí)驗(yàn)成像中，檢測SIWRKY14蛋白與DNA探針的結(jié)合情況，驗(yàn)證其與W-box motif的特異性互作。熒光互補(bǔ)成像（LCI）實(shí)驗(yàn)中，在植物葉片中實(shí)時(shí)監(jiān)測SIWRKY14與SIHDA1的體內(nèi)互作，提供直觀的蛋白質(zhì)互作可視化結(jié)果。

DOI:10.1016/j.celrep.2025.116369
組蛋白乳化促進(jìn)類風(fēng)濕關(guān)節(jié)炎進(jìn)展
《Nature Communications》期刊

類風(fēng)濕關(guān)節(jié)炎（RA）是一種慢性自身免疫性疾病，以自身抗體產(chǎn)生、滑膜炎和骨破壞為特征。關(guān)節(jié)微環(huán)境中乳酸水平升高對疾病進(jìn)展至關(guān)重要，但其具體機(jī)制尚不清楚。組蛋白乳�；�是一種新型蛋白質(zhì)翻譯后修飾，可能在自身免疫中發(fā)揮重要作用，但在RA中的功能和機(jī)制仍有待闡明。本研究旨在探究組蛋白乳�；�（尤其是H3K9la，即組蛋白H3第9位賴氨酸乳�；�）在RA發(fā)生發(fā)展中的作用。

近期，《Nature Communications》雜志發(fā)表了溫州醫(yī)科大學(xué)基礎(chǔ)醫(yī)學(xué)院王建光/金勝威教授研究團(tuán)隊(duì)題為“Histone lactylation promotes rheumatoid arthritis progression by increasing NFATc2 expression and the production of anti-lactylated histone autoantibodies”的研究論文，揭示了組蛋白乳酸化推動類風(fēng)濕關(guān)節(jié)炎進(jìn)展的新機(jī)制。

在實(shí)驗(yàn)過程中，Clinx勤翔ChemiScope 6000化學(xué)發(fā)光成像系統(tǒng)被用于Western blotting實(shí)驗(yàn)中檢測乳酸化組蛋白（如H3K9la）、NFATc2等關(guān)鍵蛋白的表達(dá)水平；在Dot blot中用于檢測血清中抗乳酸化組蛋白抗體的存在；以及輔助進(jìn)行灰度分析，為數(shù)據(jù)統(tǒng)計(jì)提供支持。

DOI: 10.1038/s41467-025-64096-5

重現(xiàn)多發(fā)性硬化癥持續(xù)脫髓鞘的關(guān)鍵病理特征
《Cell Death and Disease》期刊
多發(fā)性硬化癥是一種慢性、使人衰弱的炎癥性和脫髓鞘疾病。目前，開發(fā)能夠模擬MS病理過程，特別是慢性脫髓鞘和軸突損傷的動物模型存在困難。這阻礙了對疾病機(jī)制的理解以及有效治療方法的開發(fā)。因此，本研究旨在創(chuàng)建一個(gè)新的脫髓鞘/再髓鞘模型，以更好地研究MS的病理生理學(xué)。

近期，《Cell Death and Disease》期刊在線發(fā)表了由南方科技大學(xué)陳米娜教授和四川大學(xué)華西醫(yī)院肖波教授團(tuán)隊(duì)共同署名的研究文章“Repeated ablations of mature Tmem10+ oligodendrocytes recapitulates key pathological features of multiple sclerosis with prolonged demyelination”，這項(xiàng)研究旨在解決多發(fā)性硬化癥（MS）研究中的一個(gè)關(guān)鍵挑戰(zhàn)：缺乏能夠準(zhǔn)確模擬疾病核心病理特征，特別是持續(xù)脫髓鞘和軸突損傷的動物模型。

Clinx勤翔ChemiScope化學(xué)發(fā)光成像系統(tǒng)及軟件被用于Western blot實(shí)驗(yàn)中。用來分析髓鞘蛋白（如MOG、MBP）和其他生物標(biāo)志物的表達(dá)水平，這些數(shù)據(jù)對于證明脫髓鞘和再髓鞘化過程至關(guān)重要。

DOI: 10.1038/s41419-025-07996-0

參考文獻(xiàn)
[1] Wang Y, Wang Z, Chen J, Cai L, Luo X, Wu N. ETV4 promotes ovarian cancer growth by regulating mitochondrial function through Mfn2 ubiquitination mediated by the E3 ubiquitin ligase MARCH9. Cell Biol Toxicol. 2025 Oct 20;41(1):141. doi: 10.1007/s10565-025-10094-8.
[2] Fang F, Wang E, Yang H, Zhao T, Wang Q, Zhang Z, Song Y, Liu X. Reprogramming mitochondrial metabolism and epigenetics of macrophages via miR-10a liposomes for atherosclerosis therapy. Nat Commun. 2025 Oct 14;16(1):9117. doi: 10.1038/s41467-025-64201-8.
[3] Li Y, Meng F, You H, Shao Z, Xu C, Li Y, Li S, Liu L, Wang Q. SlWRKY14 integrates carotenoid and flavonoid biosynthetic pathways to regulate coloration and quality of tomato fruits. Cell Rep. 2025 Oct 28;44(10):116369. doi: 10.1016/j.celrep.2025.116369.
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