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MCE生命科學(xué)促進(jìn)獎(jiǎng)活動(dòng),引用產(chǎn)品發(fā)表文章有投必獎(jiǎng)
2024 年 5 月 MCE 單月收錄文章 748 篇，文章影響因子 (IF) 總和高達(dá) 5,200+，其中，IF≥20 分的文獻(xiàn)共 19 篇 (圖 1)，其中 CNS 期刊研究成果發(fā)表共 5 篇，包括 2 篇 Nature, 3 篇 Cell, 1 篇 Nature Medicine，IF 最高高達(dá) 82.9！
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MCE 中國(guó) 2024 第九屆生命科學(xué)研究促進(jìn)獎(jiǎng)
活動(dòng)時(shí)間：2024 年 1 月 1 日 - 2024 年 12 月 31 日
發(fā)表科研文章引用 MCE 產(chǎn)品，投稿 2024 生命科學(xué)研究促進(jìn)獎(jiǎng)，
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參考文獻(xiàn)：
[1] Wu, Min et al. “Innervation of nociceptor neurons in the spleen promotes germinal center responses and humoral immunity.” Cell vol. 187,12 (2024): 2935-2951.e19. doi:10.1016/j.cell.2024.04.027
[2] Cheng, Hongyu et al. “Mycobacterium tuberculosis produces D-serine under hypoxia to limit CD8+ T cell-dependent immunity in mice.” Nature microbiology, 10.1038/s41564-024-01701-1. 28 May. 2024, doi:10.1038/s41564-024-01701-1
[3] Cui, Luqing et al. “Streptococcus pneumoniae extracellular vesicles aggravate alveolar epithelial barrier disruption via autophagic degradation of OCLN (occludin).” Autophagy, 1-20. 21 Apr. 2024, doi:10.1080/15548627.2024.2330043
[4] Liu, Yuhao et al. “Tetrahedral framework nucleic acid-based small-molecule inhibitor delivery for ecological prevention of biofilm.” Cell proliferation, e13678. 29 May. 2024, doi:10.1111/cpr.13678
圖 1. 2024 年 5 月引用 MCE 產(chǎn)品發(fā)表文獻(xiàn)的影響因子分布。
投稿活動(dòng)
我們每月收集引用 MCE 產(chǎn)品發(fā)表的文獻(xiàn)。如果您引用了 MCE 產(chǎn)品并發(fā)表科研文章，請(qǐng)您投稿參與 2024 MCE中國(guó)生命科學(xué)促進(jìn)獎(jiǎng)活動(dòng)！
投稿者將獲得 MCE 積分獎(jiǎng)勵(lì)。評(píng)比結(jié)果公布后，前十位獲獎(jiǎng)?wù)邔@得優(yōu)秀科研獎(jiǎng)勵(lì)金及專(zhuān)屬獎(jiǎng)杯、獎(jiǎng)狀等榮譽(yù)。
本期小 M 在本次促進(jìn)獎(jiǎng) 5 月投稿中為大家精選了 4 篇文章佳作，這些文章中引用的部分 MCE 產(chǎn)品可用于感染領(lǐng)域的研究，希望能夠幫助大家進(jìn)一步了解行業(yè)最新研究動(dòng)態(tài)，拓寬研究視野，豐富研究方法！
標(biāo)題：Innervation of nociceptor neurons in the spleen promotes germinal center responses and humoral immunity
IF=64.5
作者單位：軍事醫(yī)學(xué)研究院
發(fā)表期刊：Cell
【引用 MCE 產(chǎn)品】
文章簡(jiǎn)介：研究人員證明痛覺(jué)神經(jīng)纖維沿血管廣泛支配脾臟，并到達(dá) B 細(xì)胞區(qū)。支配脾臟的痛覺(jué)感受器主要起源于左側(cè) T8-T13 背根神經(jīng)節(jié) (DRG)，可促進(jìn)脾臟生發(fā)中心 (GC) 反應(yīng)和體液免疫。痛覺(jué)感受器可被抗原誘導(dǎo)的脾臟前列腺素 E2 (PGE2) 積聚激活，然后釋放降鈣素基因相關(guān)肽 (CGRP)，進(jìn)一步促進(jìn)脾臟的早期 GC 反應(yīng)。
從機(jī)理上講，CGRP 通過(guò)其受體 CALCRL-RAMP1 經(jīng)環(huán)化 AMP (cAMP) 信號(hào)通路直接作用于 B 細(xì)胞。通過(guò)攝入辣椒素激活痛覺(jué)感受器可增強(qiáng)脾臟 GC 反應(yīng)和抗流感免疫力�？傊撗芯拷⒘艘环N促進(jìn)體液免疫的特異性 DRG-脾感覺(jué)神經(jīng)聯(lián)系，為通過(guò)靶向痛覺(jué)神經(jīng)系統(tǒng)提高宿主防御能力提供了一種可行的方法[1]。
圖 2. 脾臟傷害感受器神經(jīng)元的支配促進(jìn)生發(fā)中心反應(yīng)和體液免疫[1]。
來(lái)自左側(cè) T8-T13 背根神經(jīng)節(jié)的傷害感受器沿血管支配脾臟，并通過(guò) CGRP/CALCRL/RAMP1 軸向 B 細(xì)胞發(fā)出信號(hào)，以促進(jìn)體液免疫反應(yīng)和宿主防御。
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標(biāo)題：Mycobacterium tuberculosis produces D-serine under hypoxia to limit CD8+ T cell-dependent immunity in mice
IF=28.3
作者單位：同濟(jì)大學(xué)附屬上海市肺科醫(yī)院
發(fā)表期刊：Nat Microbiol
【引用 MCE 產(chǎn)品】
文章簡(jiǎn)介：適應(yīng)缺氧是結(jié)核分枝桿菌 (Mtb) 在體內(nèi)生存的主要挑戰(zhàn)。干擾素 (IFN)-γ 產(chǎn)生 CD8+ T細(xì)胞有助于控制結(jié)核分枝桿菌感染，部分是通過(guò)促進(jìn)巨噬細(xì)胞的抗菌活性。結(jié)核分枝桿菌是否對(duì)抗這些反應(yīng)，特別是在缺氧條件下，仍然未知。
利用代謝組學(xué)、蛋白質(zhì)組學(xué)和遺傳學(xué)方法，研究發(fā)現(xiàn)結(jié)核分枝桿菌誘導(dǎo) Rv0884c (SerC)，一種結(jié)核分枝桿菌磷酸絲氨酸轉(zhuǎn)氨酶，產(chǎn)生 D-絲氨酸。該活性增加了 Mtb 在小鼠中的發(fā)病機(jī)制，但不直接影響巨噬細(xì)胞內(nèi)Mtb的存活。相反，D-絲氨酸抑制 CD8+ T 細(xì)胞產(chǎn)生 IFN-γ，這間接降低了巨噬細(xì)胞在共培養(yǎng)時(shí)限制 Mtb 的能力。在機(jī)制上，D-絲氨酸與 WDR24 相互作用，抑制 CD8+ T 細(xì)胞中 mTORC1 的激活。這降低了 T-bet 的表達(dá)，減少了 CD8+ T 細(xì)胞產(chǎn)生的 IFN-γ。該研究提示結(jié)核桿菌逃避機(jī)制，其中病原體對(duì)缺氧的代謝適應(yīng)導(dǎo)致氨基酸依賴(lài)性的適應(yīng)性抗結(jié)核免疫抑制[2]。
03
標(biāo)題：Streptococcus pneumoniae extracellular vesicles aggravate alveolar epithelial barrier disruption via autophagic degradation of OCLN (occludin)
IF=13.3
作者單位：華中農(nóng)業(yè)大學(xué)動(dòng)物科學(xué)技術(shù)學(xué)院、動(dòng)物醫(yī)學(xué)院
發(fā)表期刊：Autophagy
【引用 MCE 產(chǎn)品】
文章簡(jiǎn)介：肺炎鏈球菌 (肺炎鏈球菌) 是一種主要的人類(lèi)細(xì)菌病原體，導(dǎo)致兒童和長(zhǎng)者的高發(fā)病率和死亡率。最近的研究強(qiáng)調(diào)細(xì)胞外囊泡 (EV) 在細(xì)菌致病性中的作用。然而，肺炎鏈球菌 EV (pEV) 對(duì)宿主-微生物相互作用的貢獻(xiàn)尚不清楚。
研究人員觀察到肺炎鏈球菌感染小鼠導(dǎo)致嚴(yán)重的肺損傷和肺泡上皮屏障 (AEB) 功能障礙。肺炎鏈球菌感染可降低小鼠肺組織和 A549 細(xì)胞緊密連接蛋白 OCLN 的蛋白表達(dá)和激活的巨噬細(xì)胞自噬/自噬。肺炎鏈球菌誘導(dǎo) OCLN 自噬體降解導(dǎo)致 A549 單層 AEB 損傷。肺炎鏈球菌釋放可被肺泡上皮細(xì)胞內(nèi)化的聚乙烯醇。
通過(guò)蛋白質(zhì)組學(xué)研究，作者對(duì) pEVs 中的貨物蛋白質(zhì)進(jìn)行了分析，發(fā)現(xiàn)這些 pEVs 含有許多毒力因子，其中鑒定了一個(gè)真核樣絲氨酸-蘇氨酸激酶蛋白 StkP。內(nèi)化的 StkP 可誘導(dǎo) Ser93 和 Ser96 位點(diǎn)的 BECN1 (beclin 1) 的磷酸化，啟動(dòng)自噬并導(dǎo)致自噬依賴(lài)性 OCLN 降解和 AEB 功能障礙。最后，肺炎鏈球菌中 stkP 的缺失完全保護(hù)了感染小鼠的死亡，顯著減輕了 OCLN 在體內(nèi)的降解，并在體外大大消除了 pEV 引起的 AEB 破壞。
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標(biāo)題：Tetrahedral framework nucleic acid–based small‐molecule inhibitor delivery for ecological prevention of biofilm
IF=8.5
作者單位：中山大學(xué)
發(fā)表期刊：Cell Prolif
【引用 MCE 產(chǎn)品】
文章簡(jiǎn)介：生物膜的形成是各種慢性感染的主要原因，例如傷口感染、胃腸道炎癥和齲齒。雖然初步實(shí)現(xiàn)生物膜抑制是可能的，但挑戰(zhàn)在于難以消除現(xiàn)有藥物導(dǎo)致微生物群失衡的殺菌作用。
該研究利用齲齒的體外和體內(nèi)模型，旨在有效抑制生物膜的形成，而不引起殺菌作用，甚至針對(duì)病原菌。四面體框架核酸 (tFNA) 被用作專(zhuān)門(mén)針對(duì)葡萄糖基轉(zhuǎn)移酶 C (GtfC) 活性的小分子抑制劑 (smI) 的遞送載體。據(jù)觀察，tFNA 以小凹槽結(jié)合的方式負(fù)載 smI，有效地將其轉(zhuǎn)移到變形鏈球菌中，從而抑制 GtfC 活性和細(xì)胞外聚合物的形成，而不影響細(xì)菌的存活。此外，負(fù)載 smI 的 tFNA 證明可以降低體內(nèi)齲齒的嚴(yán)重程度，而不會(huì)對(duì)口腔微生物多樣性產(chǎn)生不利影響，并表現(xiàn)出理想的局部和全身生物安全性。
該研究強(qiáng)調(diào)了“生物膜生態(tài)預(yù)防”的概念，有望推動(dòng)生物膜預(yù)防策略的優(yōu)化和基于 DNA 納米載體的藥物制劑的臨床應(yīng)用[4]。
MCE 中國(guó) 2024 第九屆生命科學(xué)研究促進(jìn)獎(jiǎng)
活動(dòng)時(shí)間：2024 年 1 月 1 日 - 2024 年 12 月 31 日
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參考文獻(xiàn)：
[1] Wu, Min et al. “Innervation of nociceptor neurons in the spleen promotes germinal center responses and humoral immunity.” Cell vol. 187,12 (2024): 2935-2951.e19. doi:10.1016/j.cell.2024.04.027
[2] Cheng, Hongyu et al. “Mycobacterium tuberculosis produces D-serine under hypoxia to limit CD8+ T cell-dependent immunity in mice.” Nature microbiology, 10.1038/s41564-024-01701-1. 28 May. 2024, doi:10.1038/s41564-024-01701-1
[3] Cui, Luqing et al. “Streptococcus pneumoniae extracellular vesicles aggravate alveolar epithelial barrier disruption via autophagic degradation of OCLN (occludin).” Autophagy, 1-20. 21 Apr. 2024, doi:10.1080/15548627.2024.2330043
[4] Liu, Yuhao et al. “Tetrahedral framework nucleic acid-based small-molecule inhibitor delivery for ecological prevention of biofilm.” Cell proliferation, e13678. 29 May. 2024, doi:10.1111/cpr.13678
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