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葉綠素?zé)晒鈨x和光合儀高分應(yīng)用文章集錦(2024年8月)

瀏覽次數(shù):7006 發(fā)布日期:2024-10-9  來源:本站 僅供參考,謝絕轉(zhuǎn)載,否則責(zé)任自負(fù)
本文我們將回顧一下8月份德國WALZ調(diào)制葉綠素?zé)晒鈨x參與發(fā)表的13篇高分文章,其中Nature、Light_ Science & Applications、Global Change Biology、PNAS、The EMBO Journal、Computers and Electronics in Agriculture、Plant Physiology各1篇,New Phytologist 2篇,Nature Communications 4篇。研究對(duì)象包含擬南芥、海綿、番茄、茄子、隱藻、小麥、水稻、綠蘿、歐洲山毛櫸、歐洲云杉、無;、歐洲小葉椴等植物。德國WALZ制造的PAM調(diào)制葉綠素?zé)晒鈨x及光合儀設(shè)計(jì)嚴(yán)謹(jǐn),運(yùn)行穩(wěn)定,功能完善,操作簡單,應(yīng)用廣泛,國際學(xué)術(shù)界認(rèn)可度高,在國際植物學(xué)研究領(lǐng)域遙遙領(lǐng)先~
1. Chloroplastic ascorbate modifies plant metabolism and may act as a metabolite signal regardless of oxidative stress (Plant Physiology, IF=6.5)

抗壞血酸鹽 (Asc)是一種主要的植物代謝物,在從活性氧清除到表觀遺傳調(diào)控的各種過程中起著至關(guān)重要的作用。然而,Asc在多大程度上以及如何調(diào)節(jié)新陳代謝仍然是未知的。2024年8月6日,Plant Physiology在線發(fā)表匈牙利HUN-REN植物生物學(xué)研究所 Szilvia Z Tóth實(shí)驗(yàn)室題為Chloroplastic ascorbate modifies plant metabolism and may act as a metabolite signal regardless of oxidative stress研究論文。文章通過擬南芥葉綠體Asc轉(zhuǎn)運(yùn)體突變體缺少PHOSPHATE TRANSPORTER 4; 4的株系和Asc缺乏的vtc2-4突變體,研究了葉綠體和整個(gè)細(xì)胞Asc缺乏的后果。

在正常生長條件下,兩種Asc缺陷都會(huì)導(dǎo)致光合作用發(fā)生微小的變化,但沒有明顯的氧化損傷跡象。相比之下,代謝組學(xué)分析揭示了兩種Asc缺陷突變體的代謝組圖譜都發(fā)生了全面且大體重疊的改變,這表明葉綠體Asc調(diào)節(jié)了植物的新陳代謝。研究人員觀察到氨基酸代謝(尤其是精氨酸代謝)發(fā)生了重大變化,核苷酸補(bǔ)救合成途徑被激活,次生代謝也發(fā)生了變化。此外,對(duì)整個(gè)蛋白質(zhì)組的熱穩(wěn)定性分析表明,Asc可能與參與精氨酸代謝、卡爾文-本森循環(huán)和幾種光合電子傳遞元件的酶相互作用。總之,文章的研究結(jié)果表明,葉綠體Asc可調(diào)節(jié)維管植物中多種代謝途徑的活性,并可作為一種內(nèi)部代謝信號(hào)。

圖注:葉綠體Asc控制植物的新陳代謝。A) Asc的生物合成在細(xì)胞質(zhì)中進(jìn)行,最后一步在線粒體中進(jìn)行,vtc2編碼GDP-L半乳糖磷酸化酶(GGP),催化Asc生物合成的第一步。PHT4;4將Asc轉(zhuǎn)運(yùn)到葉綠體中。B)可能與葉綠體Asc相互作用的光合電子傳遞元件和基質(zhì)酶(根據(jù)本研究中的PISA分析,用藍(lán)色表示)。C)葉綠體和細(xì)胞Asc缺乏會(huì)導(dǎo)致代謝組發(fā)生廣泛變化,包括誘導(dǎo)GABA分流和核苷酸補(bǔ)救合成途徑。深紅色和淺綠色箭頭分別表示vtc2-4突變體和pht4;4-3突變體與WT(Col-0)相比,相應(yīng)代謝物發(fā)生了顯著變化;疑珬l表示已鑒定出特定代謝物,但未檢測到相對(duì)于WT的顯著變化。

2. Marine heatwave-driven mass mortality and microbial community reorganisation in an ecologically important temperate sponge (Global Change Biology,  IF=10.8)

隨著全球氣候的不斷變化,海洋熱浪(MHWs)的頻率、持續(xù)時(shí)間和強(qiáng)度都在增加,破壞了全球海洋生態(tài)系統(tǒng)。雖然報(bào)告的大多數(shù)影響都發(fā)生在熱帶地區(qū),但新西蘭卻在2022年經(jīng)歷了強(qiáng)度最大、持續(xù)時(shí)間最長的海洋熱浪,對(duì)海洋海綿造成了嚴(yán)重影響。海綿對(duì)巖石底棲海洋生物群落至關(guān)重要,其數(shù)量影響著生態(tài)系統(tǒng)的功能。2024年8月6日,Global Change Biology在線發(fā)表新西蘭維多利亞大學(xué)生物科學(xué)學(xué)院James J. Bell等人標(biāo)題為Marine heatwave-driven mass mortality and microbial community reorganisation in an ecologically important temperate sponge的研究論文。文章探討了2022年那次MHW對(duì)新西蘭峽灣地區(qū)光合作用海綿(Cymbastella lamellata)的影響。

研究海洋熱浪對(duì)C. lamellata的影響程度、生理反應(yīng)、死亡率、微生物群落變化和生態(tài)影響的結(jié)果表明,在本次海洋熱浪期間,峽灣的最高氣溫比平均氣溫高出4.4℃,持續(xù)了 259天。峽灣藍(lán)藻種群中超過90%的藍(lán)藻出現(xiàn)白化現(xiàn)象。從5m-25m的種群數(shù)量超過了6600萬,是有記錄以來最大的一次白化事件。研究人員確定光合共生體為硅藻,白化的海綿光合效率降低。2023年大規(guī)模降水后的調(diào)查發(fā)現(xiàn),采樣點(diǎn)超過50%的海綿已經(jīng)死亡,但剩余的海綿大多已從之前的白化中恢復(fù)過來。通過模擬MHW實(shí)驗(yàn),研究發(fā)現(xiàn)溫度脅迫是導(dǎo)致海綿壞死而非白化的原因,盡管在野外極少觀察到壞死(<2% 的海綿)。這表明漂白可能不是直接導(dǎo)致死亡的原因。研究人員還在存活的海綿中發(fā)現(xiàn)了微生物群落的變化,他們認(rèn)為這代表了微生物介導(dǎo)的對(duì)MHWs的適應(yīng)性反應(yīng)。他們還發(fā)現(xiàn),薄片海綿是水體中溶解有機(jī)碳的主要貢獻(xiàn)者,它們的消失可能會(huì)影響生態(tài)系統(tǒng)的功能?偸,研究人員證明了MHWs有可能擾亂溫帶地區(qū)的主要海洋植物區(qū)系,突出了全球溫帶海綿對(duì)MHWs的易感性。
圖注:Cymbastela lamellata的生理測量。2022 年峽灣白化事件期間測量的海綿在不同健康狀況下的反應(yīng);(A)海綿中的色素濃度; (B)快速光照曲線; (C)PSII的最大熒光產(chǎn)量(Fv/Fm); (D)在光照和黑暗條件下的氧通量。
3. NADdeficiency primes defense metabolism via 1O2-escalated jasmonate biosynthesis in plants (Nature Communications, IF=14.7)

煙酰胺腺嘌呤二核苷酸(NAD+)是一種氧化還原輔助因子,是細(xì)胞代謝的中心信號(hào)。破壞植物體內(nèi)NAD的平衡會(huì)改變植物的生長和抗逆性,但其潛在機(jī)制仍不清楚。2024年8月6日,南方科技大學(xué)黃安誠團(tuán)隊(duì)在Nature Communications 在線發(fā)表題為“NADdeficiency primes defense metabolism via 1O2-escalated jasmonate biosynthesis in plants”的研究論文,該研究概述了植物中NAD+缺陷介導(dǎo)的JA誘導(dǎo)和防御啟動(dòng)序列,表明這種防御機(jī)制在植物的脅迫響應(yīng)中起作用。

在該研究中,研究人員利用前期獲得的擬南芥NAD+合成缺陷突變體qs-2,通過轉(zhuǎn)錄組和非靶向代謝組進(jìn)行整合組學(xué)分析,發(fā)現(xiàn)NAD+合成缺陷卻顯著增強(qiáng)擬南芥中芥子油苷等次級(jí)代謝產(chǎn)物合成與積累。芥子油苷是十字花科植物中一類含硫含氮的特殊次級(jí)代謝產(chǎn)物,目前已知在植物應(yīng)答環(huán)境脅迫中發(fā)揮重要功能。進(jìn)一步遺傳與生理生化實(shí)驗(yàn)結(jié)果顯示,NAD+合成缺陷導(dǎo)致植物(qs-2突變體)中脂肪芥子油苷的高度積累增強(qiáng)了對(duì)棉鈴蟲的抗性,且芥子油苷積累和抗蟲活性依賴于防御激素茉莉酸的合成和轉(zhuǎn)導(dǎo)。通過對(duì)茉莉酸及其合成通路中間產(chǎn)物靶向進(jìn)行定量分析,發(fā)現(xiàn)NAD+合成突變體qs-2中茉莉酸合成的第一步——亞麻酸的過氧化反應(yīng)被特異高度激活,且該過程高度依賴于葉綠體中特殊活性氧——單線態(tài)氧的產(chǎn)生,從而揭示了植物中一條新穎的NAD+從頭合成缺陷激活單線態(tài)氧和防御激素茉莉酸合成,進(jìn)而增強(qiáng)抗性的信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)通路。

圖注:蟲害導(dǎo)致的NAD失調(diào)激活了茉莉酸鹽的生物合成,從而啟動(dòng)植物防御功能

研究人員在煙草系統(tǒng)和野生型擬南芥蟲咬應(yīng)答條件下復(fù)現(xiàn)了NAD+含量降低激活單線態(tài)氧和茉莉酸合成的信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)通路,表明此信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)通路能夠在植物調(diào)節(jié)自身代謝以平衡生長與抗性中起重要作用。因此,本項(xiàng)研究首次揭示了“NAD+穩(wěn)態(tài)->單線態(tài)氧激活->茉莉酸合成轉(zhuǎn)導(dǎo)->次級(jí)代謝產(chǎn)物(芥子油苷)合成”的完整應(yīng)答通路介導(dǎo)植物抗(蟲)性防御反應(yīng)的分子機(jī)制,從而提出了NAD+穩(wěn)態(tài)是平衡植物生長與抗(蟲)性的關(guān)鍵“代謝監(jiān)測點(diǎn)”(metabolic checkpoint)的分子模型(圖1),為深入了解植物—環(huán)境互作的信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)機(jī)制與代謝基礎(chǔ)提供了新見解,也為植物抗性改造和育種增添了理論基礎(chǔ)。
4. Loss of cold tolerance is conferred by absence of the WRKY34 promoter fragment during tomato evolution (Nature Communications, IF=14.7)

番茄是全球重要的蔬菜作物,起源于南美洲安第斯山脈地區(qū)。在番茄的進(jìn)化和人類選擇過程中,由于生長環(huán)境的改變(從高海拔到低海拔),使得低溫不再是番茄進(jìn)化選擇的主要逆境壓力,這造成了現(xiàn)代栽培番茄耐寒能力下降。然而,隨著我國設(shè)施農(nóng)業(yè)的快速發(fā)展,冬春低溫造成的設(shè)施蔬菜冷害業(yè)已成為限制產(chǎn)業(yè)高質(zhì)量發(fā)展的瓶頸問題。因此,解析設(shè)施主栽喜溫蔬菜番茄耐寒能力下降的機(jī)制,創(chuàng)制耐寒種質(zhì)和調(diào)控技術(shù),對(duì)于產(chǎn)業(yè)發(fā)展具有重要意義。2024年8月6日,浙江大學(xué)喻景權(quán)院士周杰教授團(tuán)隊(duì)在Nature Communications在線發(fā)表了題為“Loss of cold tolerance is conferred by absence of the WRKY34 promoter fragment during tomato evolution”的研究論文。該研究以冷敏感的栽培番茄 (Solanum lycopersicum)和耐寒的野生多毛番茄(Solanum habrochaites)為對(duì)象,通過多組學(xué)聯(lián)合分析以及生理生化、遺傳學(xué)和生物信息學(xué)等手段,揭示了在野生番茄和栽培番茄中WRKY34低溫表達(dá)模式差異的原因,及其調(diào)控番茄耐寒能力的具體機(jī)制。

研究通過對(duì)栽培番茄和多毛番茄在低溫脅迫下的ATAC-Seq和RNA-Seq聯(lián)合分析,發(fā)現(xiàn)多毛番茄和栽培番茄WRKY34染色質(zhì)在常溫下均呈關(guān)閉狀態(tài);低溫處理后,栽培番茄SlWRKY34附近染色質(zhì)仍然關(guān)閉且表達(dá)水平幾乎不發(fā)生變化,而野生多毛番茄ShWRKY34附近染色質(zhì)則明顯打開且表達(dá)受到抑制。通過對(duì)過表達(dá)WRKY34植株以及slwrky34突變體植株進(jìn)行低溫處理,發(fā)現(xiàn)WRKY34負(fù)調(diào)控番茄耐寒性。
進(jìn)一步研究發(fā)現(xiàn),栽培番茄WRKY34基因啟動(dòng)子中的一段60 bp 片段缺失造成其WRKY34表達(dá)不能響應(yīng)低溫。之后,通過分析376份不同番茄品種WRKY34啟動(dòng)子中60 bp InDel的序列變異情況,并在低溫處理后檢測不同番茄品種WRKY34的表達(dá)水平,揭示了60 bp InDel與不同番茄WRKY34在低溫脅迫下表達(dá)模式的顯著相關(guān)性。研究證明了WRKY34基因啟動(dòng)子中的60 bp InDel在調(diào)控番茄低溫脅迫響應(yīng)中起著至關(guān)重要的作用,且這一調(diào)控機(jī)制在野生和栽培番茄中存在顯著差異。
研究同時(shí)發(fā)現(xiàn),低溫脅迫下,染色質(zhì)重塑因子SWIB通過招募轉(zhuǎn)錄因子GATA29,協(xié)同作用于野生番茄WRKY34基因啟動(dòng)子中的60 bp InDel區(qū)域,從而抑制WRKY34的表達(dá),提高番茄耐寒能力。此外,研究還發(fā)現(xiàn),WRKY34在蛋白水平通過與CBF1蛋白互作干擾CBF1對(duì)其自身和下游冷響應(yīng)基因CORs的轉(zhuǎn)錄激活功能;而在轉(zhuǎn)錄水平上,WRKY34能夠直接結(jié)合CBFs和CORs啟動(dòng)子,抑制它們?cè)诘蜏叵碌谋磉_(dá),從而干擾CBF-COR抗冷途徑,降低栽培番茄耐寒能力。

綜上所述,作者提出了一個(gè)野生番茄和栽培番茄耐寒能力差異的新機(jī)制。在低溫脅迫下,野生番茄S. habrochaitesWRKY34啟動(dòng)子由于存在60 bp片段,使得染色質(zhì)重塑因子SWIBs能夠與其結(jié)合,從而打開附近區(qū)域的染色質(zhì),并招募轉(zhuǎn)錄抑制因子GATA29與60 bp內(nèi)的GATA-box結(jié)合,抑制WRKY34的表達(dá),從而解除WRKY34在蛋白水平和轉(zhuǎn)錄水平對(duì)CBF-COR抗冷途徑的干擾作用。然而,栽培番茄WRKY34啟動(dòng)子中60 bp DNA片段的缺失導(dǎo)致其在低溫脅迫下無法結(jié)合SWIBs,阻止染色質(zhì)打開和GATA29的招募,從而無法抑制WRKY34的表達(dá)和對(duì)CBF-COR抗冷途徑的干擾,導(dǎo)致栽培番茄耐寒能力的喪失。

圖注:WRKY34介導(dǎo)番茄耐寒性的機(jī)理模型圖
5. A Vis/NIRS device for evaluating leaf nitrogen content using K-means algorithm and feature extraction methods (Computers and Electronics in Agriculture, IF=7.7)

準(zhǔn)確評(píng)估葉氮含量(LNC)對(duì)實(shí)際生產(chǎn)和肥料管理至關(guān)重要。2024年8月7日,西北農(nóng)林科技大學(xué)信息工程學(xué)院胡瑾教授課題組在Computers and Electronics in Agriculture發(fā)表題為A Vis/NIRS device for evaluating leaf nitrogen content using K-means algorithm and feature extraction methods的研究論文。在這項(xiàng)研究中,盧苗等人設(shè)計(jì)了一種便攜式設(shè)備,用于快速、無損地精確評(píng)估葉氮含量。

該研究以培養(yǎng)在不同含氮量營養(yǎng)液中的水培茄子為實(shí)驗(yàn)樣本,進(jìn)行了各種測量,包括葉綠素?zé)晒?ChlF)誘導(dǎo)曲線、高光譜圖像和LNC值。計(jì)算了LNC和ChlF參數(shù)之間的相關(guān)性,其中qN參數(shù)與LNC的相關(guān)性最高。使用K-Means算法對(duì)qN的假彩色圖像進(jìn)行分割,得到三個(gè)區(qū)域。將光譜數(shù)據(jù)與葉片中相應(yīng)區(qū)域的LNC測量值進(jìn)行匹配,并以處理后的光譜數(shù)據(jù)為輸入,LNC測量值為輸出,利用偏最小二乘法回歸(PLSR)算法建立了LNC預(yù)測模型。結(jié)果表明,使用標(biāo)準(zhǔn)正態(tài)變異-逐次保留信息變量-連續(xù)投影算法(SNV-IRIV-SPA-PLSR)的模型性能最佳,預(yù)測相關(guān)系數(shù)(R2)為0.9332,均方根誤差(RMSE)為 2.6890 mg/g,剩余預(yù)測偏差(RPD)為3.97,性能與四分位距(RPIQ)之比為7.28。根據(jù)SNV-IRIV-SPA-PLSR-VIP模型選定的波長,選擇了六個(gè)窄帶發(fā)光二極管(LED)作為設(shè)計(jì)裝置的光源。采用廉價(jià)模塊組裝設(shè)備,并進(jìn)行了精度測試。采用PLSR算法開發(fā)了設(shè)備的LNC評(píng)估模型,輸入為 6個(gè)LED燈下的葉片反射率(結(jié)果R2、RMSE、RPD和RPIQ值分別為0.8075、6.6242 mg/g、2.30和4.26)。然后將模型嵌入核心處理器。為了驗(yàn)證該裝置的性能,使用了一組獨(dú)立數(shù)據(jù),結(jié)果R2為0.7559,RMSE為7.4771 mg/g,RPD為2.07,RPIQ為3.57。所提出的裝置可快速準(zhǔn)確地測定植物中的LNC,在便攜性和成本方面優(yōu)于其他裝置。這項(xiàng)研究為植物肥料管理提供了一種潛在的解決方案。

6. Structural basis for the distinct core-antenna assembly of cryptophyte photosystem II (Nature Communications, IF=14.7)

放氧光合作用是自然界中重要的生命過程,可以將光能轉(zhuǎn)化為化學(xué)能,合成有機(jī)物的同時(shí)釋放氧氣,為地球上絕大多數(shù)生命提供物質(zhì)和能量。位于類囊體膜上的光系統(tǒng)I(photosystem I, PSI)和光系統(tǒng)II (photosystem II, PSII)對(duì)于光合作用光反應(yīng)至關(guān)重要,兩個(gè)光系統(tǒng)均由核心和外周捕光天線構(gòu)成,其中光系統(tǒng)核心是高度保守的,但結(jié)合在核心外周的捕光天線在不同物種間存在著巨大差異,這些差異反映了不同光合生物對(duì)特定生存環(huán)境的適應(yīng),也體現(xiàn)了自然界中多樣的光合調(diào)節(jié)機(jī)制。隱藻是由紅藻經(jīng)次級(jí)內(nèi)共生過程演化出的一類單細(xì)胞真核微藻,具有極其獨(dú)特的捕光天線,包括位于類囊體膜內(nèi)的葉綠素 a/c 結(jié)合蛋白(chlorophyll a/c proteins,CAC)和結(jié)合在類囊體膜外腔側(cè)的藻膽蛋白(phycobiliprotein,PBP)。由于缺少隱藻光系統(tǒng)的結(jié)構(gòu)信息,其核心與捕光天線的組裝方式及其捕光調(diào)節(jié)機(jī)制尚不清楚,解析隱藻光系統(tǒng)-捕光天線復(fù)合物的高分辨率結(jié)構(gòu)不僅為揭示這類光合生物的光合調(diào)節(jié)機(jī)制提供結(jié)構(gòu)基礎(chǔ),而且能夠?yàn)樘岣咧参锏墓饽芾眯、增加作物產(chǎn)量等提供新思路。

2024年8月9日,中國科學(xué)院生物物理研究所李梅研究組在Nature Communications在線發(fā)表了題為 Structural basis for the distinct core-antenna assembly of cryptophyte photosystem II 的研究工作。研究團(tuán)隊(duì)從平臺(tái)生長期的隱藻細(xì)胞中分離提取到了隱藻PSII-CAC復(fù)合物樣品,并解析了其2.6 Å分辨率的單顆粒冷凍電鏡結(jié)構(gòu)。該結(jié)構(gòu)顯示,隱藻中PSII核心與捕光天線CAC的結(jié)合方式與已往報(bào)道的其它光合生物PSII有很大不同,其CAC蛋白呈帶狀結(jié)合在PSII核心的兩側(cè)。在復(fù)合物中還發(fā)現(xiàn)一個(gè)新的核心-天線連接蛋白CAL-II,對(duì)整個(gè)復(fù)合物的形成和穩(wěn)定至關(guān)重要。該研究還對(duì)復(fù)合物中的色素分子進(jìn)行了指認(rèn),并據(jù)此對(duì)CAC天線-光系統(tǒng)核心之間的能量途徑進(jìn)行了繪制,并探討了隱藻PSII-CAC復(fù)合物的裝配及作用機(jī)理,為理解隱藻的光能利用及環(huán)境適應(yīng)機(jī)制提供了結(jié)構(gòu)基礎(chǔ)和新穎見解。
圖注: 隱藻PSII-CAC復(fù)合物總覽
7. The RING-finger ubiquitin E3 ligase TaPIR1 targets TaHRP1 for degradation to suppress chloroplast function (Nature Communications, IF=14.7)

植物葉綠體在光合作用和免疫中起關(guān)鍵作用,但小麥中控制葉綠體相關(guān)核基因表達(dá)的精確及時(shí)的轉(zhuǎn)錄調(diào)節(jié)機(jī)制在很大程度上仍未知。泛素化是一種重要的翻譯后調(diào)節(jié)過程,E3泛素連接酶在植物的激素反應(yīng)、發(fā)育和免疫等多種細(xì)胞過程中起作用,但泛素連接酶E3在小麥免疫中的作用及其底物識(shí)別模式尚不清楚。2024年8月12日,Nature Communications在線發(fā)表了四川農(nóng)業(yè)大學(xué)魏育明/許強(qiáng)教授團(tuán)隊(duì)聯(lián)合西北農(nóng)林科技大學(xué)王曉杰教授團(tuán)隊(duì)題為The RING-finger ubiquitin E3 ligase TaPIR1 targets TaHRP1 for degradation to suppress chloroplast function的研究論文。本研究揭示了小麥中RING型泛素E3連接酶TaPIR1通過泛素化并降解轉(zhuǎn)錄因子TaHRP1來抑制葉綠體功能,從而增加植物對(duì)條銹病(Pst)的敏感性。

TaPIR1是小麥抗Pst的負(fù)調(diào)控因子,TaPIR1在Pst感染的小麥葉片中表達(dá)上調(diào),其敲除可增強(qiáng)小麥對(duì)Pst的抗性,過表達(dá)則降低抗性。TaPIR1與TaHRP1在細(xì)胞核中相互作用并使其泛素化,TaPIR1是一種功能性E3 Ub連接酶,能泛素化TaHRP1。TaPIR1可促進(jìn)TaHRP1在體外和體內(nèi)的降解,TaHRP1的賴氨酸殘基K131和K136 是TaPIR1泛素化的位點(diǎn),其突變會(huì)影響TaHRP1的穩(wěn)定性和降解。TaHRP1是小麥抗Pst的正調(diào)控因子,TaHRP1的缺失會(huì)降低小麥對(duì)Pst的抗性,過表達(dá)則增強(qiáng)抗性,TaHRP1可直接結(jié)合PhANGs啟動(dòng)子中的TaHRP1-結(jié)合位點(diǎn)元件并激活其轉(zhuǎn)錄,從而調(diào)節(jié)PhANGs的表達(dá)。TaHRP1有助于維持葉綠體衍生的ROS穩(wěn)態(tài),TaHRP1 過表達(dá)可促進(jìn)光合作用和葉綠體衍生的ROS積累,TaPIR1則抑制TaHRP1誘導(dǎo)的ROS在葉綠體中的產(chǎn)生。

本研究揭示了小麥中TaPIR1-TaHRP1級(jí)聯(lián)在Pst與小麥相互作用中的作用機(jī)制,為深入理解植物免疫和光合作用的調(diào)節(jié)提供了新的視角。TaPIR1可能作為基因工程的靶點(diǎn),通過對(duì)其進(jìn)行修飾或調(diào)控,為小麥提供對(duì)條銹病的持久抗性,這對(duì)于農(nóng)業(yè)生產(chǎn)中防治小麥條銹病具有重要的應(yīng)用價(jià)值。本研究結(jié)果有助于進(jìn)一步探索植物中泛素化修飾在免疫和光合作用調(diào)節(jié)中的作用,為開發(fā)新的抗病策略和提高作物產(chǎn)量提供理論基礎(chǔ)。
8. Genetic improvement of phosphate-limited photosynthesis for high yield in rice (PNAS, IF=9.4)

光合作用是作物改良的重要目標(biāo)之一。光合葉片中的無機(jī)磷(Pi)作為ATP合成原料并參與光合蛋白調(diào)控以及磷酸丙糖(TP)等光合產(chǎn)物周轉(zhuǎn),葉片中其含量在一定條件下可能成為光合作用高效運(yùn)轉(zhuǎn)的限制因素。實(shí)際上,田間光合作用的磷限制常發(fā)生在抽穗灌漿階段、需要光合作用高效運(yùn)轉(zhuǎn)的時(shí)期。葉片(源)與種子(庫)之間的Pi分配對(duì)作物籽粒灌漿有重要影響,然而,Pi在源庫之間如何分配調(diào)控及其對(duì)葉片光合效率的影響尚需解析,有效的遺傳解決方案仍有待建立。

2024年8月13日, PNAS在線發(fā)表了中國科學(xué)院分子植物科學(xué)卓越創(chuàng)新中心王鵬課題組與何祖華課題組合作完成的題為Genetic improvement of phosphate-limited photosynthesis for high yield in rice的研究論文,發(fā)現(xiàn)水稻OsPHO1;2磷轉(zhuǎn)運(yùn)蛋白能夠向葉片分配無機(jī)磷,其表達(dá)量與葉片Pi含量、凈光合速率以及產(chǎn)量的增高呈正相關(guān)。


圖注:OsPHO1;2 將 Pi 分配給葉片并促進(jìn)光合作用。

何祖華課題組之前的研究發(fā)現(xiàn)OsPHO1;2控制籽粒中磷的再分配從而影響其灌漿(Ma et al., 2021)。本研究發(fā)現(xiàn),OsPHO1;2功能缺失突變導(dǎo)致葉片Pi缺乏,光合電子傳遞活性及CO2同化速率降低,光合作用Pi限制提前發(fā)生;過量表達(dá)OsPHO1;2有效地延長了高光合速率的持續(xù)時(shí)間,從而提高了產(chǎn)量潛力。本研究為OsPHO1;2調(diào)節(jié)葉片中Pi的穩(wěn)態(tài)、TP-Pi反向交換轉(zhuǎn)運(yùn)效率、光合作用的Pi限制等提供了遺傳、生理和生化證據(jù)。此外,對(duì)核心水稻種質(zhì)資源的分析表明,與低表達(dá)OsPHO1;2的水稻相比,高表達(dá)OsPHO1;2的水稻與更高的葉片Pi含量、光合作用和產(chǎn)量潛力相關(guān)。更重要的是,對(duì)水稻灌漿期葉面噴施磷肥補(bǔ)充Pi,提高了劍葉光合速率,延長了劍葉光合有效期,對(duì)籽粒產(chǎn)量的提高有較大貢獻(xiàn);與葉面施用磷酸鹽相比,OsPHO1;2相關(guān)的遺傳改造策略被證明在調(diào)節(jié)葉片Pi以實(shí)現(xiàn)高效光合生產(chǎn)方面是同樣有效的。

圖注:OsPHO1;2缺失會(huì)導(dǎo)致光合電子傳遞活性和跨類囊體膜質(zhì)子動(dòng)力勢下降。

這些發(fā)現(xiàn)表明,光合作用的磷限制可以通過遺傳途徑解除或減緩,OsPHO1;2基因可以用于加強(qiáng)作物的育種策略,以獲得更高的磷利用效率及光合驅(qū)動(dòng)力。因此,本研究不僅揭示了葉片磷分配、光合作用與糧食產(chǎn)量之間關(guān)聯(lián)的新機(jī)制,而且為在有限磷投入的情況下提高作物產(chǎn)量提供了新路徑。

圖注:磷轉(zhuǎn)運(yùn)蛋白OsPHO1;2調(diào)控水稻葉片Pi含量及其光合的作用模式。
9. Strigolactones positively regulate HY5-dependent autophagy and the degradation of ubiquitinated proteins in response to cold stress in tomato (New Phytologist, IF=8.3)

隨著全球氣候變暖,極端天氣增加,植物經(jīng)常會(huì)面臨各種各樣的脅迫,嚴(yán)重影響其生長發(fā)育。低溫是一種主要脅迫,限制了許多作物的品質(zhì)和產(chǎn)量。而番茄作為一種喜溫性蔬菜,低溫會(huì)導(dǎo)致其生長發(fā)育停滯,花期延遲,坐果率顯著降低。在整個(gè)進(jìn)化過程中,植物已經(jīng)發(fā)展出多種抵御寒冷的機(jī)制,其中植物激素調(diào)節(jié)起著至關(guān)重要的作用。同時(shí),自噬參與蛋白質(zhì)降解和氨基酸循環(huán),在植物發(fā)育和逆境反應(yīng)中起著關(guān)鍵作用。然而,自噬與植物激素之間的關(guān)系尚不清楚。2024年8月19日,New Phytologist在線發(fā)表浙江大學(xué)周杰教授和北京大學(xué)現(xiàn)代農(nóng)業(yè)研究院趙珺博士聯(lián)合署名標(biāo)題為Strigolactones positively regulate HY5-dependent autophagy and the degradation of ubiquitinated proteins in response to cold stress in tomato的研究論文。

文章探討了低溫脅迫下獨(dú)腳金內(nèi)酯調(diào)節(jié)番茄自噬和泛素化蛋白降解的分子機(jī)制。研究發(fā)現(xiàn)低溫誘導(dǎo)了泛素化蛋白的積累,獨(dú)腳金內(nèi)酯生物合成缺失突變體對(duì)低溫更加敏感,伴隨著更多的泛素化蛋白積累。相反,人工合成的獨(dú)腳金內(nèi)酯類似物GR245DS增強(qiáng)了番茄的低溫抗性、自噬體形成和自噬相關(guān)基因ATGs的轉(zhuǎn)錄水平,降低了泛素化蛋白的積累。與此同時(shí),低溫和獨(dú)腳金內(nèi)酯誘導(dǎo)HY5的積累,HY5進(jìn)一步激活ATG18a的轉(zhuǎn)錄,進(jìn)而誘導(dǎo)自噬。ATG18a突變降低了獨(dú)腳金內(nèi)酯誘導(dǎo)的低溫抗性,導(dǎo)致自噬體形成減少和泛素化蛋白積累增加。這些結(jié)果表明,在低溫條件下,獨(dú)腳金內(nèi)酯以HY5依賴的方式正向調(diào)節(jié)番茄自噬和促進(jìn)泛素化蛋白的降解。

圖注:番茄通過HYPOCOTYL 5 (HY5)依賴方式激活自噬誘導(dǎo)抗寒性的可能模型。

10. STIC2 selectively binds ribosome-nascent chain complexes in the cotranslational sorting of Arabidopsis thylakoid proteins (The EMBO Journal, IF=9.4)

葉綠體編碼的多種跨類囊體膜蛋白質(zhì)對(duì)光合作用復(fù)合物至關(guān)重要,但人們對(duì)其生物發(fā)生的協(xié)調(diào)過程仍然知之甚少。2024年8月27日,The EMBO Journal在線發(fā)表德國魯爾大學(xué)Danja Schünemann課題組標(biāo)題為STIC2 selectively binds ribosome-nascent chain complexes in the cotranslational sorting of Arabidopsis thylakoid proteins的研究論文。文章將STIC2 確定為一種新的核糖體相關(guān)因子,并提出STIC2與cpSRP54合作,將D1和潛在的其他葉綠體編碼的光合亞基共翻譯遞送至類囊體膜。

為了確定特異性支持光合系統(tǒng)(PS)II反應(yīng)中心蛋白D1共翻譯生物發(fā)生的因子,研究人員生成并親和純化了帶有D1新生鏈的停滯核糖體-新生鏈復(fù)合物(RNCs)。翻譯可溶性核糖體亞基uS2c的停滯RNCs被用來進(jìn)行比較。對(duì)純化的RNCs進(jìn)行定量串聯(lián)質(zhì)譜分析,發(fā)現(xiàn)了約140個(gè)與D1 RNCs有特異性關(guān)聯(lián)的蛋白質(zhì),這些蛋白質(zhì)主要參與蛋白質(zhì)和輔助因子的生物生成,包括葉綠素的生物合成和其他代謝途徑。對(duì)新發(fā)現(xiàn)的D1 RNC相互因子STIC2的功能分析顯示,它與葉綠體蛋白SRP54合作參與了D1以及PSII和PSI的其他潛在共翻譯靶向反應(yīng)中心亞基的從頭生物生成和修復(fù)。STIC2與類葉綠體插入酶Alb3及其同源物Alb4之間的主要結(jié)合界面被繪制到了STIC2的β片區(qū)以及Alb3/4 C端區(qū)的保守Motif III上。

 

圖注:STIC2和cpSRP54的共同缺失導(dǎo)致擬南芥高光敏感性和D1積累降低。

11. Delivery of luminescent particles to plants for information encoding and storage (Light: Science & Applications, IF=20.6)
2024年8月28日,Nature旗下光學(xué)領(lǐng)域頂級(jí)期刊Light: Science & Applications在線發(fā)表了華南農(nóng)業(yè)大學(xué)材料與能源學(xué)院雷炳富教授課題組標(biāo)題為Delivery of luminescent particles to plants for information encoding and storage的最新研究論文。文章創(chuàng)新型的介紹了由H3PO4封裝的鋁酸鍶顆粒作為發(fā)光標(biāo)簽,能夠在植物生長過程中嵌入植物內(nèi)部進(jìn)行信息編碼和存儲(chǔ)的實(shí)踐性應(yīng)用。

長余輝材料展現(xiàn)出持久的發(fā)光性和高信噪比特性,使它們成為具有新功能屬性的創(chuàng)新發(fā)光植物標(biāo)簽的有前景的候選材料。在眾多發(fā)光材料中,SrAl2O4:Eu2+,Dy3+(SAO)作為一種領(lǐng)先的長余輝材料脫穎而出,以其強(qiáng)烈且長壽命的余輝發(fā)光以及出色的紫外線抗性而聞名。盡管已有大量研究集中在稀土離子摻雜的鍶鋁酸鹽材料和性能提升上,但SAO的耐水性差仍是限制其實(shí)際應(yīng)用的關(guān)鍵挑戰(zhàn)。水的強(qiáng)極性使得SAO容易受到水解的影響,因此需要有效的封裝方法來保護(hù)其相結(jié)構(gòu)。雖然已經(jīng)探索了各種封裝措施,如SiO2、TiO2、MgF2和聚合物封裝層,但許多措施犧牲了發(fā)光性能,阻礙了材料的應(yīng)用潛力。因此,探索既能增強(qiáng)耐水性又能提高發(fā)光性能的封裝技術(shù)對(duì)于確立SAO作為構(gòu)建植物標(biāo)簽的優(yōu)異發(fā)光材料至關(guān)重要。

利用植物發(fā)光標(biāo)簽構(gòu)建植物信息云平臺(tái)的示意圖在先前報(bào)道的工作中,將材料送入植物的常用方法包括葉面噴霧、根部吸收和樹干/葉柄注射。然而,這些方法在將微米級(jí)顆粒送入植物方面存在局限性。雖然樹干/葉柄注射方法可以通過機(jī)械損傷角質(zhì)層和表皮等屏障直接進(jìn)入維管系統(tǒng),但其侵入性使其只適合某些大型木本植物。近年來,微針貼片因其最小的侵入性、安全性和效率,在藥物輸送應(yīng)用中被使用,呈現(xiàn)出一種有前景的替代方案。在先前的報(bào)告中,近紅外發(fā)光顆粒通過微針貼片注入皮膚,以記錄疫苗接種的長期信息。從醫(yī)療領(lǐng)域的微針貼片中汲取靈感,研究人員采用它們將長余輝材料送入植物葉片,實(shí)現(xiàn)信息記錄和編碼。為了構(gòu)建植物中的信息記錄平臺(tái),首先將SAO與H3PO4封裝以增強(qiáng)耐水性,并在植物復(fù)雜的內(nèi)部環(huán)境中保持穩(wěn)定的發(fā)光。然后,將微針貼片的尖端裝載SAO@H3PO4,創(chuàng)建排列良好的發(fā)光陣列,為植物提供特定的編碼信息。這些信息的匯編旨在建立一個(gè)智能農(nóng)業(yè)平臺(tái),其中植物發(fā)光標(biāo)簽作為通往云平臺(tái)的門戶,用于存儲(chǔ)各種生理信息,并實(shí)現(xiàn)基于物聯(lián)網(wǎng)的精準(zhǔn)農(nóng)業(yè)系統(tǒng)。

H3PO4的封裝賦予了SrAl2O4:Eu2+,Dy3+(SAO)穩(wěn)定性和更強(qiáng)的發(fā)光能力。利用SAO@H3PO4作為低損傷發(fā)光標(biāo)簽,研究人員通過微針貼片將其輸送到植物體內(nèi)。嵌入植物體內(nèi)的SAO@H3PO4顯示出持續(xù)且無變化的高信噪比余輝發(fā)射,27天內(nèi)發(fā)光強(qiáng)度保持在原來的78% 左右。為了滿足不同的信息記錄需求,研究人員設(shè)計(jì)了各種幾何形狀的微針貼片來裝載SAO@H3PO4,通過設(shè)計(jì)的程序可以準(zhǔn)確識(shí)別不同形狀的發(fā)光信號(hào),并可以方便地在計(jì)算機(jī)上查看相應(yīng)的信息。此外,受二進(jìn)制信息概念的啟發(fā),還創(chuàng)建了發(fā)光點(diǎn)和非發(fā)光點(diǎn)特定排列的微針貼片,從而在葉片上形成了不同的發(fā)光微針貼片陣列。先進(jìn)的照相系統(tǒng)配合量身定制的程序,能準(zhǔn)確識(shí)別標(biāo)簽并將其映射到相應(yīng)的記錄信息中。這些發(fā)現(xiàn)展示了植物體內(nèi)低損傷發(fā)光標(biāo)簽的潛力,為方便、廣泛地存儲(chǔ)植物生長信息鋪平了道路。

12. Dry inside: progressive unsaturation within leaves with increasing vapour pressure deficit affects estimation of key leaf gas exchange parameters (New Phytologist, IF=8.3)
受全球變化的持續(xù)影響,近幾十年來,全球范圍內(nèi)的飽和水汽壓虧缺(VPD)大幅增加,預(yù)計(jì)未來還將繼續(xù)上升。VPD的增加加上全球氣溫的升高,被認(rèn)為會(huì)對(duì)植物功能和與葉片氣體交換有關(guān)的生理過程產(chǎn)生不利影響。這些影響被認(rèn)為是森林樹木死亡和生長衰退的重要原因。VPD的變化通過改變從葉片細(xì)胞間空氣空間到大氣的濕度梯度以及直接驅(qū)動(dòng)保衛(wèi)細(xì)胞的運(yùn)動(dòng)來影響葉片的氣體交換。研究經(jīng)常表明,葉片凈光合速率(An)和蒸騰速率(E)對(duì)VPD 的增加表現(xiàn)出非線性反應(yīng),通常先增加到最大值,然后再下降。然而,幾乎同等數(shù)量的研究卻顯示,隨著VPD的增加,An呈單調(diào)反應(yīng),即An下降,而升高。這種差異通常歸因于植物的等水和非等水調(diào)節(jié)行為:在大氣需水量增加時(shí),等水調(diào)節(jié)植物通過關(guān)閉氣孔最大限度地減少水分蒸騰損失,而非等水調(diào)節(jié)植物則允許葉片水分狀態(tài)出現(xiàn)大幅波動(dòng)。此外,AnE對(duì)VPD的不同響應(yīng)模式可能部分歸因于葉片氣體交換對(duì)溫度的響應(yīng),而溫度往往與自然界中的VPD共存。因此,將VPD對(duì)葉片氣體交換的直接影響與氣溫的直接影響區(qū)分開來,對(duì)于理解VPD的變化以及大氣干旱如何影響植物在不斷變化的環(huán)境中的功能的內(nèi)在機(jī)制至關(guān)重要。2024年8月28日,瑞士聯(lián)邦森林、雪和景觀研究所Marco M. Lehmann課題組在New Phytologist發(fā)表題為Dry inside: progressive unsaturation within leaves with increasing vapour pressure deficit affects estimation of key leaf gas exchange parameters的研究論文。
在這項(xiàng)研究中,Haoyu Diao等人在非限制性土壤供水條件下,對(duì)歐洲四種常見樹種(Fagus sylvatica、Picea abies、Quercus petraeaTilia cordata)的盆栽樹苗進(jìn)行了經(jīng)典在線葉氣體交換測量和在線同位素鑒別評(píng)估。研究人員在嚴(yán)格控制的濕度和溫度條件下進(jìn)行了測量,在30℃和 35℃(接近光合作用的最適溫度)下的VPD梯度為0.8-3.6 kPa,每個(gè)溫度下評(píng)估兩個(gè)物種。目標(biāo)是(1)研究恒溫條件下葉片氣體交換和同位素判別VPD的直接響應(yīng);(2)評(píng)估 VPD對(duì)ei的直接影響;(3)評(píng)估gs、gm和葉片內(nèi)部CO2摩爾分?jǐn)?shù)對(duì)VPD的直接響應(yīng),考慮兩種情況:一種情況是假設(shè)在VPD梯度上ei飽和,另一種情況是在中高VPD條件下ei逐漸不飽和。我們的研究結(jié)果表明,未來對(duì)葉片氣體交換關(guān)鍵參數(shù)的估算應(yīng)將葉片內(nèi)部的不飽和作為一種真實(shí)現(xiàn)象加以考慮,這有助于更準(zhǔn)確地模擬植物對(duì)環(huán)境變化的生理反應(yīng)。
13. Probing plant signal processing optogenetically by two channelrhodopsins (Nature, IF=50.5)
當(dāng)受到外界脅迫時(shí),固著生長的植物會(huì)通過代謝產(chǎn)物水平變化和基因表達(dá)重編程進(jìn)行快速響應(yīng)。電信號(hào)、胞質(zhì)鈣離子濃度([Ca²⁺] cyt)和活性氧(ROS)信號(hào)是植物在面對(duì)諸如創(chuàng)傷、病原體攻擊、干旱脅迫、鹽脅迫等多種脅迫時(shí)最早觀察到的響應(yīng)信號(hào)因子,并且被認(rèn)為是相互交織的。然而,這些特異的信號(hào)因子轉(zhuǎn)化為特定生理結(jié)果的機(jī)制尚不清楚。2024年8月28日,德國維爾茨堡大學(xué)研究團(tuán)隊(duì)在Nature在線發(fā)表了題為Probing plant signal processing optogenetically by two channelrhodopsins的研究論文,報(bào)道了他們運(yùn)用精密的光遺傳學(xué)工具誘導(dǎo)了不同性質(zhì)的電信號(hào)和Ca²⁺信號(hào)并探索了這些特異信號(hào)所編碼的生理響應(yīng),為植物脅迫響應(yīng)機(jī)制研究提供了新穎的思路。
本研究中應(yīng)用了光遺傳學(xué)工具來編碼不同的信號(hào)因子;谝曌霞t質(zhì)通道蛋白的光遺傳學(xué)技術(shù)可以通過光對(duì)細(xì)胞進(jìn)行非侵入性的精準(zhǔn)操作,此類調(diào)控具有高度可逆性和時(shí)空精準(zhǔn)性,可以根據(jù)科研工作者的需求編碼預(yù)期設(shè)計(jì)的特定信號(hào)。研究團(tuán)隊(duì)通過對(duì)通道視紫紅質(zhì)進(jìn)行工程改造,得到一種名為 XXM 2.0 的基因工程通道視紫紅質(zhì)變體,它具有高 Ca²⁺電導(dǎo),能夠觸發(fā)植物體內(nèi)胞質(zhì) Ca²⁺升高。我們同時(shí)研究了植物對(duì)通過XXM 2.0 光誘導(dǎo)的 Ca²⁺內(nèi)流的反應(yīng)以及通過光門控陰離子通道視紫紅質(zhì) ACR1 2.0 的陰離子外流所引起的效應(yīng)。
研究結(jié)果顯示,這兩種工具都觸發(fā)了膜去極化,但它們的激活導(dǎo)致了不同的植物應(yīng)激反應(yīng):XXM 2.0 誘導(dǎo)的 Ca²⁺信號(hào)刺激了活性氧物質(zhì)的產(chǎn)生和防御機(jī)制;ACR1 2.0 介導(dǎo)的陰離子外流觸發(fā)了干旱應(yīng)激反應(yīng)。這表明,離散的 Ca²⁺信號(hào)和陰離子外流作為特定代謝和基因表達(dá)重編程的觸發(fā)器,使植物能夠適應(yīng)特定的應(yīng)激情況。研究結(jié)果揭示了在植物葉片中,特定的離子通量觸發(fā)了不同的生理反應(yīng),這些反應(yīng)伴隨著相似的電信號(hào)。
圖注:不同處理誘導(dǎo)的不同轉(zhuǎn)錄圖譜和光合作用受損評(píng)估
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