肺炎衣原體（C. pneumoniae）僅有TWAR 一個(gè)血清型。1965年從臺(tái)灣小學(xué)生眼結(jié)膜標(biāo)本中分離到一株新型衣原體，命名為TW-183；1983年從美國西雅圖患急性呼吸道感染的大學(xué)生咽部標(biāo)本中也分離出一株新型衣原體，命名為AR-39；后發(fā)現(xiàn)TW-183和AR-39株同為一種衣原體，1986年合并上述兩株衣原體字母命名為TWAR血清型。
 
一、生物學(xué)分類
1965年，我國臺(tái)灣地區(qū)小學(xué)生進(jìn)行沙眼的疫苗檢測時(shí)，從沙眼患者的結(jié)膜中分離出一種新的衣原體，分離出的頭兩株分別命名為TW-183和AR-39，最初認(rèn)為它是沙眼衣原體簡稱CT的一個(gè)株，并將此株統(tǒng)稱為TWAR。進(jìn)一步對(duì)衣原體的原體超微結(jié)構(gòu)及DNA分析研究后，發(fā)現(xiàn)TWAR既不同于CT，又不同于鸚鵡熱衣原體，簡稱Cpn。那時(shí)，肺炎衣原體中只有TWAR這一株被確定，于是，1989年，正式命名TWAR株為肺炎衣原體( Chlamydia pneumoniae，Cpn)，歸屬于衣原體屬內(nèi)的第三個(gè)種。
根據(jù)遺傳性和生物學(xué)特性，肺炎衣原體可分為 TWAR、 考拉和馬 3 個(gè)生物變種。 代表株為 TW-183T（ ATCC VR 2282T）。 TWAR 是由第一次分離到的 2 株 TW-183 和 AR-39的名字合并而成。TWAR 生物變種僅是從人分離到，同時(shí)也只有 1 個(gè)血清變種。 TWAR 對(duì)呼吸系統(tǒng)有致病性，最突出的是引起急性或慢性支氣管炎和肺炎。此外， 還與急性或慢性呼吸道疾病如中耳炎、肺阻塞性疾病以及動(dòng)脈粥樣硬化、哮喘、 結(jié)節(jié)性紅斑、反應(yīng)性呼吸道疾病、Reiter 氏綜合征、肉樣瘤病等有關(guān)。參考株是 TW-183T。肺炎嗜性衣原體考拉生物變種其 MOMP 屬于 1 型， 與 TWAR 蛋白同源性為 97.8%，與馬生物變種 MOMP 同源性為94.5%，而與其他衣原體的 MOMP 同源性低于 70%。參考株為 LPCon。目前，肺炎嗜性衣原體馬生物變種只有一個(gè)分離株 N16，是 1990 年 Wills 等從馬呼吸系統(tǒng)分離到的。其MOMP 與肺炎嗜性衣原體其他株的差異性為 5.5%； 而與衣原體其他種的差異性則>30%。用 N16 分離株接種馬可引起無癥狀感染，參考株為 N16。
 
二、生物學(xué)性狀
1、基本形態(tài)
Cpn在Hela229中培養(yǎng)，其外形極像鸚鵡熱衣原體（Cps），但碘染色陰性且不擠壓細(xì)胞核。既往認(rèn)為電鏡觀察Cpn，其明顯特征為其外形為梨形，平均直徑為380nm，其長軸為440nm，短軸為310nm。姬姆薩染色法可著色，革蘭氏染色不著色。核區(qū)和細(xì)胞膜之間有較寬的原生質(zhì)區(qū)。而Cps和沙眼衣原體（CT）均為圓形。CP菌株YK-41、10L-207及K6菌株也被證實(shí)為圓形�，F(xiàn)認(rèn)為，Cpn、CT和Cps的包涵體凸面有很多顆粒呈六角形排列，用激光束轉(zhuǎn)換的方法研究Cpn的原體外形發(fā)現(xiàn)，其表面的六角形結(jié)構(gòu)有相似的周期性，在Cpn原體的復(fù)制繁殖過程中，普遍存在線粒體與包涵體并不相關(guān)現(xiàn)象，具體機(jī)制有待闡明。
2、培養(yǎng)特性和生化特性
肺炎衣原體不能體外培養(yǎng)，只能在細(xì)胞內(nèi)寄生，雞胚對(duì)其不敏感，因此一般不用雞胚傳代，而用細(xì)胞培養(yǎng)傳代，肺炎衣原體敏感的細(xì)胞株為HEP-2或H-292，離心能促進(jìn)肺炎衣原體對(duì)細(xì)胞的感染，但在第一代細(xì)胞內(nèi)很少能形成包涵體。肺炎衣原體包涵體不含糖原，碘染色陰性，在Hela細(xì)胞中的形態(tài)與鸚鵡熱衣原體十分相似，姬姆薩染色后呈深密度卵圓形，在HEP-2細(xì)胞中的包涵體，其密度和形態(tài)均多樣化，有致密的、桂花樣散在的、伸出胞外出瘤狀的、圓形、胞內(nèi)著色較少的包涵體。CPn的抵抗力較弱，對(duì)室溫或冰凍敏感。
Cpn無運(yùn)動(dòng)力，能獨(dú)立進(jìn)行有限的代謝活動(dòng)；染色體有DNA和RNA兩種核酸，只能在細(xì)胞內(nèi)復(fù)制、繁殖，發(fā)育周期分為原體（elementarybody，EB）和始體（initialbody），也稱為網(wǎng)狀體（reticulatebody，RB）兩階段。原體平均直徑為0.38nm，在電鏡下呈梨形，并有清晰的周漿間隙，原體中無質(zhì)粒DNA。Giemsa染色呈紫色，Macchiavello染色呈紅色。原體具有高度感染性，在宿主細(xì)胞外較為穩(wěn)定，無繁殖能力。當(dāng)進(jìn)入宿主易感細(xì)胞后，細(xì)胞膜圍于原體外形成空泡。原體在空泡中逐漸發(fā)育、增大成為始體。
始體呈圓形或橢圓形，體大，直徑0.5～1nm，電子致密度較低，無胞壁，代謝活潑，以二分裂方式繁殖，在空泡內(nèi)發(fā)育成許多子代原體。最后，成熟的子代原體從破壞的感染細(xì)胞中釋出；再感染新的易感細(xì)胞，開始新的發(fā)育周期。每個(gè)發(fā)育周期約為48h、72h。始體是衣原體發(fā)育周期中的繁殖型，不具感染性。Macchiavello染色呈藍(lán)色。
3、毒性
肺炎衣原體毒力較低，3代之內(nèi)不能致死雞胚，小鼠鼻內(nèi)、腦內(nèi)和靜脈內(nèi)接種，不引起小鼠死亡，猴結(jié)膜內(nèi)接種，不發(fā)生濾泡性結(jié)膜炎。對(duì)藥物的抗菌譜類似其他衣原體，耐磺胺類藥物。
 
三、發(fā)病機(jī)制
肺炎衣原體感染發(fā)病機(jī)制尚不明確。肺炎衣原體侵入人體后，主要引起單核-巨噬細(xì)胞反應(yīng)，肺泡巨噬細(xì)胞作為病原體貯存和傳播的載體，造成其在宿主體內(nèi)的持續(xù)感染。在非人哺乳動(dòng)物如小鼠及猴的動(dòng)物實(shí)驗(yàn)研究中發(fā)現(xiàn)，感染早期多無癥狀，大部分在2個(gè)月出現(xiàn)肺部病變，主要表現(xiàn)為間質(zhì)性肺炎，早期局部有多核細(xì)胞浸潤，以后則為巨噬細(xì)胞和淋巴細(xì)胞浸潤�？蓮姆尾考捌⑴K中分離出肺炎衣原體。其感染易轉(zhuǎn)為慢性，與許多慢性感染有關(guān)，如冠心病、動(dòng)脈粥樣硬化、慢性阻塞性肺病、支氣管哮喘、結(jié)節(jié)病及反應(yīng)性關(guān)節(jié)炎等。
1、黏附素
肺炎衣原體黏附于上皮細(xì)胞是衣原體在細(xì)胞內(nèi)生長、繁殖并導(dǎo)致病變的前提。衣原體通過創(chuàng)面侵入機(jī)體后，原體吸附于易感的柱狀或杯狀黏膜上皮細(xì)胞并在其中繁殖，其中，MOMP作為黏附因素之一發(fā)揮了重要作用，它可與宿主細(xì)胞受體一硫酸乙酰肝素結(jié)合，促進(jìn)肺炎衣原體吸附于宿主細(xì)胞表面，引起肺炎衣原體感染。最新研究表明， GroEl蛋白也可能與肺炎衣原體入侵宿主細(xì)胞有關(guān)。
2、內(nèi)毒素樣物質(zhì)
衣原體能產(chǎn)生內(nèi)毒素樣物質(zhì)，抑制宿主細(xì)胞代謝，直接溶解宿主細(xì)胞。這種物質(zhì)還可引起宿主的炎癥反應(yīng)和超敏反應(yīng)。在慢性心血管疾病方面，肺炎衣原體的熱穩(wěn)定成分脂多糖(lipolysaccharides，LPS)可以引起巨噬細(xì)胞泡沫化。有研究表明，用抗衣原體LPS的單克隆抗體可以同時(shí)抑制體內(nèi)外的肺炎衣原體感染。
3、主要外膜蛋白
除了在黏附過程發(fā)揮作用外，MOMP在肺炎衣原體致病過程中還起著直接或間接的作用。有證據(jù)顯示肺炎衣原體MOMP可以促進(jìn)巨噬細(xì)胞分泌MMP-9(92kD明膠酶)，加強(qiáng)細(xì)胞外基質(zhì)的蛋白水解酶活性，導(dǎo)致基質(zhì)降解。還可促進(jìn)單核細(xì)胞產(chǎn)生IL-1等細(xì)胞因子，從而介導(dǎo)炎癥發(fā)生、瘢痕形成，直接損傷宿主細(xì)胞，造成相關(guān)病變。MOMP富含半胱氨酸，二硫鍵使這些半胱氨酸廣泛交聯(lián)形成網(wǎng)狀結(jié)構(gòu)，維持外膜結(jié)構(gòu)的堅(jiān)韌性，增強(qiáng)肺炎衣原體抗機(jī)械作用能力，穩(wěn)定其滲透壓。同時(shí)，這種結(jié)構(gòu)為肺炎衣原體原體與網(wǎng)狀體的轉(zhuǎn)換提供了足夠的可塑性。MOMP有類似于孔蛋白的功能，通過β-折疊形成跨膜通道，經(jīng)二硫鍵調(diào)控開/關(guān)狀態(tài)，由此控制ATP等營養(yǎng)物質(zhì)的進(jìn)出;此外，它還能阻止吞噬體與溶酶體融合.致肺炎衣原體抗吞噬，有利于其生存并破壞宿主細(xì)胞。在進(jìn)化過程中，MOMP還可以發(fā)生基因突變，以此來逃避免疫反應(yīng)而繼續(xù)感染細(xì)胞。
4、熱休克蛋白
肺炎衣原體的熱休克蛋白( heat shock protein，HsP)除了作為分子伴侶的蛋白折疊功能外，還在衣原體病的致病機(jī)制及免疫，炎癥病理損傷中發(fā)揮重要作用。目前的研究顯示HSP60是肺炎衣原體參與動(dòng)脈粥樣硬化形成的重要成分，是與冠狀動(dòng)脈疾病最相關(guān)的危險(xiǎn)因子。HSP10與HSP60在遺傳上密切相連，在蛋白結(jié)構(gòu)和功能上也具有一定相關(guān)性。有研究發(fā)現(xiàn)哮喘患者體內(nèi)的肺炎衣原體HSP10抗體明顯高于健康對(duì)照組人群，說明肺炎衣原體HsSP10抗體與成人哮喘可能具有相關(guān)性，但具體機(jī)制有待進(jìn)一步研究。HSP70與HSP60均屬于免疫優(yōu)勢抗原，同時(shí)，HSP70可能參與衣原體對(duì)宿主細(xì)胞的黏附作用，并可能作為一種信號(hào)分子激活與炎癥相關(guān)的信號(hào)通路，調(diào)節(jié)細(xì)胞因子的表達(dá)。
5、其他
肺炎衣原體上還有多種成分參與衣原體的致病。最新研究熱點(diǎn)之一是Ⅲ型分泌系統(tǒng)( type ll secrenon system，T3Ss)可能與之相關(guān)。CPAF是第一個(gè)發(fā)現(xiàn)的由衣原體基因編碼合成并分泌到宿主細(xì)胞內(nèi)的蛋白酶樣活性因子，具很強(qiáng)免疫活性，在衣原體的致病過程中及衣原體與宿主的相互作用中發(fā)揮重要作用。另外，Pmp20、Pmp21、Cpn0980、Cpn0809及Omp2等可誘導(dǎo)宿主分泌細(xì)胞因子，引起多種炎癥介質(zhì)失控性釋放，造成機(jī)體持續(xù)的炎癥反應(yīng)。
 
四、鑒定檢測方法
臨床依據(jù)患者的癥狀和體征，很難鑒別細(xì)菌性、病毒性、肺炎支原體或肺炎衣原體的感染，以致在臨床用藥上存在困難，一般只能依賴實(shí)驗(yàn)室通過人體體液標(biāo)本進(jìn)行病因檢測。碘染色法和姬姆薩染色法不適用于Cpn的檢測。細(xì)胞免疫組織化學(xué)法對(duì)組織切片進(jìn)行生物素-抗生物素-過氧化物酶系統(tǒng)著色（又稱ABC法）。在冠狀動(dòng)脈硬化斑塊上可檢出Cpn-EB，透射電鏡證明在AS泡沫細(xì)胞內(nèi)有特征性的0.4µm大小的EB。該系統(tǒng)設(shè)備價(jià)格高昂，技術(shù)要求高，只限于科研應(yīng)用。故不適合直接涂片。
目前常用的檢測方法有如下幾種：
1、分離培養(yǎng)
分離培養(yǎng)是Cpn特異性實(shí)驗(yàn)室診斷方法，可用鼻咽或喉拭子、痰和胸腔積液標(biāo)本分離Cpn，鼻咽部拭子是進(jìn)行分離的理想標(biāo)本，喉和痰液分離Cpn有何差別還不清楚。Cpn需要在組織中進(jìn)行培養(yǎng)，無細(xì)胞培養(yǎng)基不適合Cpn繁殖，Cpn能在呼吸道來源的細(xì)胞系如：HEp-2和HL細(xì)胞系中穩(wěn)定生長。拭子采用滌棉、金屬線為好，拭子既應(yīng)注意防污染，亦要防止細(xì)胞和Cpn受抑制，取得的標(biāo)本通常置于加抗生素和小牛血清的蔗糖磷酸緩沖液（保存于4℃，不超過24h），標(biāo)本置于室溫會(huì)降低其活性，如果不能在24h內(nèi)處理，標(biāo)本應(yīng)置于−70℃冰箱保存。接種后72h，要證實(shí)菌株，可用Cpn特異性或衣原體種特異性（即抗LPS）熒光結(jié)合單克隆抗體進(jìn)行染色。Cpn包涵體不包含糖原，因此不被碘染色。  
但是，肺炎衣原體的組織培養(yǎng)較其他衣原體困難，在作分離培養(yǎng)時(shí)，常采取以下措施以增強(qiáng)肺炎衣原體的感染性及促進(jìn)其在細(xì)胞中的生長：①接種物離心（3000r/min）。②培養(yǎng)細(xì)胞用30µg/ml的二乙氨基乙基葡聚糖（DEAE-dextran）預(yù)處理。③加入細(xì)胞生長抑制劑，如環(huán)己酞亞胺1µg/ml以抑制宿主細(xì)胞生長。Kuo等在研究肺炎衣原體培養(yǎng)所需氨基酸時(shí)發(fā)現(xiàn)，賴氨酸和蛋氨酸的部分或完全缺失可不同程度地促進(jìn)肺炎衣原體的生長，但該促進(jìn)作用在加入環(huán)己酞亞胺后變得不明顯。Theunissen等觀察了SPG保存液的pH、離子強(qiáng)度、溫度對(duì)肺炎衣原體感染HL細(xì)胞的影響，發(fā)現(xiàn)pH大于8或小于5，原體的存活率迅速減低；在含10%小牛血清的SPG中，外加NaCI濃度小于80mmol/L時(shí)原體的活性受到影響，而0.346～4mmol/L的Ca2+或0～2.5mmol/L的Mg2+對(duì)原體感染性的影響不明顯；在0～20℃24h內(nèi)，SPG中原體95%以上存活，溫度超過20℃，原體的存活率隨存放時(shí)間的延長下降迅速。
2、血清學(xué)檢測
最常用的血清學(xué)方法是補(bǔ)體結(jié)合反應(yīng)。一般用加熱處理過的衣原體懸浮液作為抗原（屬特異抗原）來測定被檢血清（屬特異血清）。哺乳動(dòng)物和禽類一般于感染后7d、10d出現(xiàn)補(bǔ)體結(jié)合抗體。通常采取急性和恢復(fù)期雙份血清，如抗體滴度增高4倍以上，認(rèn)為系陽性。關(guān)于血清學(xué)普查判定標(biāo)準(zhǔn)，國內(nèi)暫定1∶16或以上為陽性，1∶8為可疑，1∶4以下為陰性。
（1）酶聯(lián)免疫吸附試驗(yàn)（ELISA）
ELISA已用于痰標(biāo)本的Cpn抗原檢測。優(yōu)點(diǎn)為特異性強(qiáng)、操作簡便、易于自動(dòng)化，并且可用于大批量標(biāo)本的檢測，另外，快速試驗(yàn)過程僅需1h，臨界值易判斷，由于可檢測血清中IgM和IgG，故能區(qū)分急性感染和既往感染，適合于臨床實(shí)驗(yàn)室作為Cpn感染的常規(guī)檢查；缺點(diǎn)為敏感性差，陽性預(yù)期值較低，不適合人群的篩查。
（2）微量免疫熒光抗體檢測（MIF）
MIF技術(shù)對(duì)肺炎衣原體的診斷是特異的且敏感性高，因此被國內(nèi)外學(xué)者譽(yù)為Cpn感染診斷的“金標(biāo)準(zhǔn)”。MIF抗體包括3種：IgM、IgG和IgA。初次感染（原發(fā)感染）時(shí)，IgM于發(fā)病后3周出現(xiàn)，IgG于發(fā)病后6～8周出現(xiàn)，而IgA反應(yīng)較弱或不出現(xiàn)；再次感染（重復(fù)感染）時(shí)，IgG常在1～2周內(nèi)出現(xiàn)，且效價(jià)可以很高，但往往沒有IgM出現(xiàn)或其效價(jià)很低。目前診斷標(biāo)準(zhǔn)為：①急性感染：雙份血清抗體效價(jià)升高4倍以上或IgM=1∶16或IgG≥1∶512；②既往感染：IgM<1∶16且1∶16≤IgG<1∶512；③未感染過∶IgG1∶8�？傊�，MIF試驗(yàn)是經(jīng)典的國際通用的方法，對(duì)Cpn的診斷具有高度的特異性。但該方法的抗原片制作過程復(fù)雜，實(shí)驗(yàn)室要求條件高。
無論采用何種檢測方法，急性期及恢復(fù)期的雙份血清標(biāo)本中，肺炎支原體特異性抗體滴度呈4倍或4倍以上增高或減低時(shí)，均可確診為肺炎支原體感染，這是目前國際上公認(rèn)的標(biāo)準(zhǔn)。
3、分子生物學(xué)檢測
用分子生物學(xué)方法檢測血管組織中Cpn，結(jié)果取決于樣本收集和操作、引物設(shè)計(jì)、核酸抽提、擴(kuò)增物的檢測以及假陽性、假陰性結(jié)果的預(yù)防與鑒別等環(huán)節(jié)。最常用的引物是omp1、16SrRNA、3SrRNA、Cpn特異性克隆PstI片斷等，測定擴(kuò)增產(chǎn)物多應(yīng)用瓊脂糖電泳、Southernblot、EIA、聚丙烯酰胺膠電泳等。目前分子診斷技術(shù)中已有聚合酶鏈反應(yīng)（PCR）、套式聚合酶鏈反應(yīng)（nPCR）、連接酶鏈反應(yīng)（LCR）、轉(zhuǎn)錄介導(dǎo)擴(kuò)增試（TMA）、基因探針雜交等方法。作為分子生物學(xué)方法，PCR法具有快速、簡便、靈敏的特點(diǎn)，是Cpn診斷的發(fā)展方向�？傊�，分子生物學(xué)方法具有快速、簡便、靈敏的優(yōu)點(diǎn)，是Cpn感染診斷的重要手段。很多學(xué)者建議將各種分子生物學(xué)方法之間或與其他診斷方法聯(lián)合應(yīng)用，并且證明了聯(lián)合應(yīng)用能提高Cpn感染診斷的敏感性。如PCR與ELISA聯(lián)合應(yīng)用的方法診斷Cpn感染的敏感性高于免疫熒光法、傳統(tǒng)PCR法以及ELISA法。此外，其中基因探針雜交和LCR單獨(dú)使用靈敏度不足，宜與PCR聯(lián)合應(yīng)用。nPCR不僅特異性與靈敏度頗占優(yōu)勢，而且由于無須增添任何設(shè)備，能開展PCR檢測的單位均可實(shí)施，是較為適合國情的方法。
 
五、環(huán)境與污染源
人類肺炎衣原體感染呈世界性流行，不分地域、不受種族和年齡限制。人類肺炎衣原體感染一年四季均可能發(fā)生，不呈季節(jié)性特征，其流行可呈散發(fā)性或爆發(fā)性傳播，尤其在空間相對(duì)封閉、人群聚集較多、空氣不太流通的公共場所。
一般認(rèn)為肺炎衣原體感染與鳥類及其他動(dòng)物無關(guān)，人類是Cpn唯一儲(chǔ)存宿主。其傳播源是患病者或無癥狀攜帶者的呼吸道分泌物和飛沫。另外肺炎衣原體在硬塑料表面能存活30h，在紙巾上能存活12h，在手上存活時(shí)間僅10～15min。健康者也可能通過接觸這些帶有病原體的物體而被感染。
雖然在人肺部感染Cpn的潛伏期約為10d，65d內(nèi)即可誘導(dǎo)產(chǎn)生特異性T細(xì)胞免疫和B細(xì)胞免疫，從患者血清中可檢測到特異性抗體。這些感染性抗體可暫時(shí)地提供一定的機(jī)體免疫保護(hù)作用。但其免疫力不強(qiáng)，且維持時(shí)間短，多數(shù)情況下不能阻斷再度感染而呈反復(fù)發(fā)作的狀態(tài)。
健康人群可分離出Cpn，提示存在健康的帶菌者或隱性感染者。然而正是這些無癥狀的“健康”或“亞健康”的攜帶者在傳播Cpn上具有重要意義。
 
六、預(yù)防與控制
肺炎衣原體感染的預(yù)防應(yīng)注意呼吸道隔離，隔離傳染源，切斷傳播途徑，及時(shí)治療患病個(gè)體。如流行期不要在人群密集的地方停留時(shí)間過長，經(jīng)常洗手，講究個(gè)人衛(wèi)生，強(qiáng)化對(duì)環(huán)境公共衛(wèi)生的管理和監(jiān)督。增強(qiáng)體質(zhì)，提高自身的免疫力，是預(yù)防呼吸道感染的有效途徑。
1、要注意避免接觸感染源。
Cpn的傳播方式主要是人一人通過飛沫傳播，也可從環(huán)境中接觸后通過手自體接種。因此，要有較好的生活環(huán)境，室內(nèi)要注意清潔衛(wèi)生，要經(jīng)常開窗換氣，保持室內(nèi)空氣新鮮�？山�(jīng)常到空氣新鮮的戶外活動(dòng)，避免到空氣污濁的公共場所，外出后注意清洗面部（口鼻處）和手，特別是要避免接觸已患呼吸道感染的病人。如家長患呼吸道感染要盡量少與小兒接觸，如必須接觸一定要戴上口罩，并注意進(jìn)行室內(nèi)的消毒。
2、要注意加強(qiáng)身體抵抗力。
一是通過被動(dòng)免疫，即預(yù)防接種來提高抵抗力。6歲前的兒童，預(yù)防接種是防患傳染病的最有效辦法。二是要提高主動(dòng)免疫能力，如注意營養(yǎng)，增強(qiáng)體質(zhì)，進(jìn)行日光浴，空氣浴等。
3、要注意對(duì)引起疾病的誘因進(jìn)行控制。
如環(huán)境溫度的影響，要根據(jù)天氣變化適當(dāng)穿衣，避免引起受寒，也不要捂得太多受熱。飲食也需注意，如營養(yǎng)不良，身體抵抗力低下，就容易被病原體侵襲，還易引起并發(fā)癥。所以應(yīng)消除營養(yǎng)不良，防治佝僂病、貧血、缺鋅等營養(yǎng)性疾病。當(dāng)然營養(yǎng)過�；蝻嬍巢划�(dāng)也是呼吸道感染的誘因。因此，食量要適當(dāng)，食物要合理，注意蔬菜，水果等富含維生素和纖維素的攝入。